دوره 10، شماره 1 - ( فصلنامه 1386 )
جلد 10 شماره 1 صفحات 107-99 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Gholampour F, Shid Moosavi S M, Oji S M, Hajizadeh S. Effect of angiotensin II receptor type 1 antagonist on renal hemodynamic and tubular responses to ischemia-reperfusion injury in rat. J Arak Uni Med Sci 2007; 10 (1) :99-107
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-58-fa.html
URL: http://jams.arakmu.ac.ir/article-1-58-fa.html
غلامپور فیروزه، شیدموسوی سیدمصطفی، اوجی سیدمحمد، حاجی زاده سهراب. تأثیر آنتاگونیست گیرنده نوع یک آنژیوتنسین II بر روی همودینامیک کلیوی و پاسخ‌های توبولی به آسیب ایسکمی - خون‌رسانی مجدد در رت. مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك. 1386; 10 (1) :99-107
1- ، : Shid moosavi@yahoo.com
چکیده: (32819 مشاهده)
مقدمه: پاسخ حاد کلیه به آسیب ایسکمی-خون‌رسانی مجدد، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و کاهش عملکرد توبولی را در بر‌می‌گیرد. از جمله میانجی‌های احتمالی در آسیب ایسکمی-خون‌رسانی مجدد، عوامل تنگ کننده عروقی آنژیوتنسین II می‌باشند. مهار گیرنده نوع یک آنژیوتنسین (AT1) II اثرات زیان آور ایسکمی-خون‌رسانی مجدد بر روی عملکرد گلومرول را کاهش می‌دهد. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر آنتاگونیست گیرنده نوع یک آنژیوتنسین II بر روی همودینامیک کلیوی و پاسخ‌های توبولی به آسیب ایسکمی - خون‌رسانی مجدد در رت می‌باشد. روش کار: در این پژوهش تجربی، نارسائی حاد کلیوی با 30 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی در رت‌های نر اسپراگ-داولی القاء شد. همودینامیک کلیه و عملکرد دفعی به مدت 120 دقیقه خون‌رسانی مجدد دنبال شدند، در حالی که حیوانات یا سالین یا آنتاگونیست انتخابی گیرنده AT1 ( لوزارتان وریدی به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم) ، دریافت می‌کردند. در نمونه‌های پلاسما و ادرار، غلظت کراتنینین اندازه‌گیری شد. هم‌چنین محتویات پلاسمایی و ادراری سدیم نیز مورد سنجش قرار گرفتند. نتایج به دست آمده از طریق آزمون‌های آنالیز واریانس و دانکن تجزیه و تحلیل شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت 30 دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی را طی خون‌رسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم را تا سه برابر افزایش داد. لوزارتان قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی را تغییر نداد اما طی خون‌رسانی مجدد آن را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. هم‌چنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را پائین آورد. نتیجه گیری: ایسکمی موجب رهاسازی آنژیوتنسین II می‌شود که بر روی گیرنده‌های AT1 عمل می‌کند تا پرفیوژن را کاهش دهد.
موضوع مقاله:
عمومى
دریافت: 1387/7/8
دریافت: 1387/7/8
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
