fa تأثیر آنتاگونیست گیرنده نوع یک آنژیوتنسین II بر روی همودینامیک کلیوی و پاسخ‌های توبولی به آسیب ایسکمی - خون‌رسانی مجدد در رت عمومى General مقدمه: پاسخ حاد کلیه به آسیب ایسکمی-خون‌رسانی مجدد، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و کاهش عملکرد توبولی را در بر‌می‌گیرد. از جمله میانجی‌های احتمالی در آسیب ایسکمی-خون‌رسانی مجدد، عوامل تنگ کننده عروقی آنژیوتنسین II می‌باشند. مهار گیرنده نوع یک آنژیوتنسین (AT1) II اثرات زیان آور ایسکمی-خون‌رسانی مجدد بر روی عملکرد گلومرول را کاهش می‌دهد. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر آنتاگونیست گیرنده نوع یک آنژیوتنسین II بر روی همودینامیک کلیوی و پاسخ‌های توبولی به آسیب ایسکمی - خون‌رسانی مجدد در رت می‌باشد. روش کار: در این پژوهش تجربی، نارسائی حاد کلیوی با 30 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی در رت‌های نر اسپراگ-داولی القاء شد. همودینامیک کلیه و عملکرد دفعی به مدت 120 دقیقه خون‌رسانی مجدد دنبال شدند، در حالی که حیوانات یا سالین یا آنتاگونیست انتخابی گیرنده AT1 ( لوزارتان وریدی به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم) ، دریافت می‌کردند. در نمونه‌های پلاسما و ادرار، غلظت کراتنینین اندازه‌گیری شد. هم‌چنین محتویات پلاسمایی و ادراری سدیم نیز مورد سنجش قرار گرفتند. نتایج به دست آمده از طریق آزمون‌های آنالیز واریانس و دانکن تجزیه و تحلیل شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت 30 دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی را طی خون‌رسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم را تا سه برابر افزایش داد. لوزارتان قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی را تغییر نداد اما طی خون‌رسانی مجدد آن را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. هم‌چنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را پائین آورد. نتیجه گیری: ایسکمی موجب رهاسازی آنژیوتنسین II می‌شود که بر روی گیرنده‌های AT1 عمل می‌کند تا پرفیوژن را کاهش دهد. Introduction: The acute response to renal ischemia-reperfusion injury involves attenuation of glomerular filtration rate, as well as reduced tubular function. The possible mediators involved in ischemia-reperfusion injury include vasoconstrictor agents including angiotensin II (Ang II). Inhibition of the angiotensin II receptor type 1 (AT1) diminishes the deleterious effects of ischemia-reperfusion on glomerular function. This study is done to investigate the effect of angiotensin II receptor type 1 antagonist on renal hemodynamic and tubular responses to ischemia-reperfusion injury in rat. Materials and Methods: In this experimental study, acute renal failure was induced by 30 minutes clamping of both renal arteries in male Sprague-Dawley rats. Renal hemodynamic and excretory function was followed for 120 minutes reperfusion, while saline or the selective AT1 receptor antagonist (Losartan) was infused. In plasma and urine samples, Cr level was measured. Also plasma and urine content of Sodium was measured. Data was analyzed using ANOVA and Duncan tests. Results: Renal ischemia for 30 minutes decreased glomerular filtration rate during reperfusion and increased urine flow and Sodium excretion up to three fold. Losartan (10 mg/kg i.v.) did not change glomerular filtration rate prior to ischemia but improved it during reperfusion and there were progressive increases in urine flow. Losartan caused a lowering of ischemia-induced rise in Sodium excretion. Conclusion: The ischemic challenge may cause release of angiotensin II, which acts on AT1 receptors to decrease perfusion. ایسکمی، خون‌رسانی مجدد، گیرنده نوع یک آنژیوتنسین II ، لوزارتان، دفع سدیم Ischemia, reperfusion, angiotensin II receptor type 1, Losartan, Sodium excretion 99 107 http://jams.arakmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-97-1&slc_lang=fa&sid=1 Firooze Gholampour فیروزه غلامپور 460031947532846009026 460031947532846009026 No seyed Mostafa Shid Moosavi سیدمصطفی شیدموسوی : Shid moosavi@yahoo.com 460031947532846009027 460031947532846009027 Yes Seyed Mohammad Oji سیدمحمد اوجی 460031947532846009028 460031947532846009028 No Sohrab Hajizadeh سهراب حاجی زاده 460031947532846009029 460031947532846009029 No