<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Journal of Arak University of Medical Sciences</title>
<title_fa>مجله دانشگاه علوم پزشكي اراك</title_fa>
<short_title>J Arak Uni Med Sci</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://jams.arakmu.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>46</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>journal46</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>1735-5338</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>2008-644X</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi>10.61882/jams</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid></journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>fa</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1389</year>
	<month>3</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2010</year>
	<month>6</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>13</volume>
<number>2</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>مشارکت گیرنده A1 آدنوزین در برقراری اختلالات عملکردی کلیه طی ساعات اولیه خونرسانی مجدد به دنبال ایسکمی در رت های بیهوش</title_fa>
	<title>Contribution of A1-adenosine receptor in the development of renal functional disturbances during the early hours of reperfusion following ischemia in anaesthetized rats</title>
	<subject_fa>کلیه و مجاری ادرار</subject_fa>
	<subject>Orology</subject>
	<content_type_fa></content_type_fa>
	<content_type></content_type>
	<abstract_fa>زمینه و هدف: تحقیق حاضر در جهت تعیین اثرات یک مهار کننده اختصاصی A1-AR (DPCPX) بر روی اختلالات همودینامیک و عملکرد دفعی ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد (I/R) کلیوی طی ساعات اولیه طراحی شد. مواد و روش‌ها: در این پژ‍وهش تجربی، رت‌ها با پنتوباربیتال سدیم بیهوش شده و سپس شریان‌های هر دو کلیه به مدت 30 دقیقه مسدود و به دنبال آن 4 ساعت دوره خونرسانی مجدد صورت پذیرفت. یک دوره کلیرانس طی یک ساعت آخر دوره خونرسانی مجدد وجود داشت. جمع‌آوری ادرار زیر 30 میلی‌متر پارافین در سرتاسر دوره و گرفتن نمونه‌های خون شریانی در ابتدا و انتهای آن صورت پذیرفت. حیوانات به 4 گروه تقسیم گردیدند: DPCPX (2 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم) یا نرمال سالین به ترتیب به دو گروه I/R+DPCPX و I/R در زمان نیم ساعت قبل از برقراری I/R همچنین به ترتیب به دو گروه DPCPX و شاهد قرار گرفته تحت جراحی بدون انسداد شریان‌های کلیوی داده شدند. یافته‌ها: I/R منجر به بالا رفتن اسمولالیته پلاسما، غلظت‌های پلاسمایی سدیم، پتاسیم، کرآتینین و اوره، دفع نسبی سدیم، پتاسیم و بیکربنات، دفع مطلق بیکربنات و pH ادرار، اما کم شدن غلظت بیکربنات، pH و فشار CO2 خون شریانی، کلیرانس کرآتینین، دفع مطلق اوره و پتاسیم، بازجذب آب آزاد و اسمولالیته ادرار در گروه I/R نسبت به گروه شاهد گردید. مقایسه بین گروه‌های I/R+DPCPX و I/R مشخص نمود که استفاده از DPCPX توانست تغییرات ناشی از I/R بر روی اکثر این پارامترها را بهبود بخشد. نتیجه‌گیری: فعالیت A1-AR طی ساعات اولیه خونرسانی مجدد بدنبال ایسکمی کلیوی در برقراری اختلالات همودینامیک، بازجذب توبولی سدیم همچنین دفع پتاسیم، اوره و اسید- باز به طور کاملاً بارزی مشارکت می‌نماید. </abstract_fa>
	<abstract>Background: This investigation was designed to determine the effects of a selective A1-AR antagonist (DPCPX) on renal hemodynamic and excretory dysfunctions induced during the early hours of ischemia/reperfusion (I/R). Materials and Methods: In this experimental research, rats were anaesthetized by sodium pentobarbital, and their renal arteries were, then, occluded for 30 min, four hours after the reperfusion period. There was a clearance period during the last one hour of reperfusion period throughout which urine was collected under 30-mm of paraffin, and arterial blood samples were taken during its beginning and end. Animals were divided into four groups DPCPX (2 mg/kg) or normal saline were injected 30 min before renal ischemia to the two groups of I/R+DPCPX and I/R, respectively, and to DPCPX and Sham groups which were subjected to surgery without clamping of renal arteries, respectively. Results: I/R resulted in elevations of plasma osmolality, plasma concentrations of Na, K, creatinine, and urea, fractional excretions of Na, K, and bicarbonate, absolute bicarbonate excretion, and urinary pH, but it induced reductions in arterial bicarbonate concentration, pH and Pco2, creatinine clearance, absolute excretions of Na and urea, free-water re-absorption, and urinary osmolality in the I/R group in comparison to the Sham group. Comparison between I/R+DPCPX and I/R groups showed that applying DPCPX could improve I/R-induced alterations in most of these parameters. Conclusion: Activation of A1-AR during the early hours of reperfusion following renal ischemia definitely contributes to the development of disorders in hemodynamics, tubular Na re-absorption, as well as excretions of K, urea, and acid-base. </abstract>
	<keyword_fa>تعادل اسید-باز، گیرنده A1 آدنوزین، میزان فیلتراسیون گلومرولی، ایسکمی/خونرسانی مجدد، قدرت تغلیظ کنندگی ادراری </keyword_fa>
	<keyword>Acid-base equilibrium, A1-adenosine receptor, Glomerular filtration rate, Ischemia/ reperfusion, Urine concentrating ability</keyword>
	<start_page>141</start_page>
	<end_page>154</end_page>
	<web_url>http://jams.arakmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-686-1&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Houshang</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Najafi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>هوشنگ</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>نجفی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>najafih@sums.ac.ir</email>
	<code>460031947532846007518</code>
	<orcid>460031947532846007518</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Seyed Mostafa</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>shid moosavi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>سید مصطفی</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>شید موسوی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>mmoosavi@sums.ac.ir</email>
	<code>460031947532846007519</code>
	<orcid>460031947532846007519</orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
