fa پلی‌مورفیسم ژن GADD45A در بیماری لوپوس سیستمیک اریتماتوزیس در بیماران جنوب ایران علوم پایه Basic Sciences پژوهشي اصیل Original Atricle <p dir="RTL"><strong><em>زمینه و هدف: </em></strong>لوپوس سیستمیک اریتماتوزیس <span dir="LTR">(<a href="#_ftn1" name="_ftnref1" title="">[1]</a></span>SLE) یک بیماری خودایمن با تظاهرات بالینی وسیع و اتیولوژی نامشخص است. تخریب بافتی در بیماران ناشی از تولید اتوآنتی­بادی برعلیه آنتی­ژن­های هسته و سیتوپلاسم در سطح وسیع رخ می­دهد. با توجه به نقش ژن <span dir="LTR">GADD45A</span> در کنترل چرخه سلولی، سرکوب تکثیر سلول­های <span dir="LTR">T</span> و تنطیم اپی­ژنتیکی ژنوم، این مطالعه مورد- شاهدی برای اولین بار به بررسی ارتباط پلی­مورفیسم <span dir="LTR">rs581000</span> در منطقه 5َ نزدیک ژن و ریسک بروز <span dir="LTR">SLE</span> در بیماران جنوب ایران پرداخته است.</p> <p dir="RTL"><strong><em>مواد و روش­ها بررسی:</em></strong> مطالعه حاضر روی 102 فرد مبتلا به <span dir="LTR">SLE</span> در مقایسه با 118 فرد سالم به­عنوان گروه کنترل انجام شد. ژنوتیپ­های ژن <span dir="LTR">GADD45A</span> در موقعیت پلی­مورفیسم <span dir="LTR">rs581000</span> با روش <span dir="LTR">T-ARMS PCR</span> تعیین گردید.</p> <p dir="RTL"><strong><em>یافته­ها:</em></strong> آلل <span dir="LTR">C</span> در گروه کنترل (13/0) نسبت به گروه بیمار (01/0) به­طور معنی­داری شایع­تر بود (001/0><span dir="LTR">P</span>). فراوانی ژنوتیپ­های حامل حداقل یک آلل <span dir="LTR">C</span> <span dir="LTR">(CC+CG)</span> در گروه کنترل (4/14%) در مقایسه با گروه بیمار (1%) بسیار بالاتر بود، و این آلل اثر حفاظتی در برابر ریسک بروز <span dir="LTR">SLE</span> (001/0><span dir="LTR">P</span>، 5/0-009/0= فاصله اطمینان، 06/0= نسبت شانس) نشان داد.</p> <p dir="RTL"><strong><em>نتیجه­گیری:</em></strong> بنظر می­رسد پلی­مورفیسم <span dir="LTR">rs581000</span> ژن <span dir="LTR">GADD45A</span> در پاتوژنز بیماری <span dir="LTR">SLE</span> نقش دارد.</p> <div>  <hr align="left" size="1" width="33%" > <div id="ftn1"> <p><a href="#_ftnref1" name="_ftn1" title="">[1]</a> Systemic lupus erythematosus</p> </div> </div> <p style="text-align: justify; margin-left: 3.75pt"><span style="font-size: 14px"><span style="font-family: times new roman"><strong>Abstract</strong></span></span></p> <p style="text-align: justify"><span style="font-size: 14px"><span style="font-family: times new roman"><strong><em>Background:</em></strong> Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease with broad clinical manifestations, but unclear etiology. Extensive tissue damage occurs due to the production of auto-antibody against nuclear and cytoplasmic antigens. Regarding the involvement of GADD45A gene in cell cycle control, T-cell proliferation suppression, and genome epigenetic regulation, this case-control study was done for the first time to evaluate the association of rs581000 polymorphism in 5&rsquo; near gene with the risk of SLE among patients in south of Iran.</span></span></p> <p style="text-align: justify"><span style="font-size: 14px"><span style="font-family: times new roman"><strong><em>Materials and Methods:</em></strong> This study was performed on 102 patients with SLE in comparison with 118 healthy controls. Genotyping of the GADD45A rs581000 polymorphism was performed using T-ARMS PCR.</span></span></p> <p style="text-align: justify"><span style="font-size: 14px"><span style="font-family: times new roman"><strong><em>Results:</em></strong> The T allele was significantly more frequent in the controls (0.13) than in the patients (0.01) with SLE (p<0.001). The frequency of genotypes carrying at least one C allele (CC+CG) was higher in control group (14.4%) compared to patient group (1%), and this allele showed protective effect against the risk of SLE (p<0.001, CI: 0.009-0.5, OR=0.06)</span></span></p> <p style="text-align: justify"><span style="font-size: 14px"><span style="font-family: times new roman"><strong><em>Conclusion: </em></strong>It seems that GADD45A rs581000 polymorphism involved in the SLE pathogenesis.</span></span></p> ایران, پلی‌مورفیسم, لوپوس سیستمیک اریتماتوزیس, GADD45A GADD45A, Iran, Polymorphism, Systemic lupus erythematosus 59 66 http://jams.arakmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3841-2&slc_lang=fa&sid=1 Shekoofeh Rahimi شکوفه رحیمی shekoofehrahimi148@yahoo.com 4600319475328460052677 4600319475328460052677 No Department of Biology, Arsanjan Branch, Islamic Azad University, Arsanjan, Iran گروه زیست‌شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد ارسنجان، ارسنجان، ایران Mahboobeh Nasiri محبوبه نصیری nasiri@iaua.ac.ir 4600319475328460052678 4600319475328460052678 Yes Department of Biology, Arsanjan Branch, Islamic Azad University, Arsanjan, Iran گروه زیست‌شناسی، دانشگاه آزاد اسلامی واحد ارسنجان، ارسنجان، ایران Saeideh Arian nia سعیده آریان نیا nasiri@iaua.ac.ir 4600319475328460052679 4600319475328460052679 No Rheumatology Departments, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran فوق تخصص روماتولوژی، گروه روماتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران Reza Farrokh seresht رضا فرخ سرشت nasiri@iaua.ac.ir 4600319475328460052680 4600319475328460052680 No Rheumatology Departments, Hormozgan University of Medical Sciences, Hormozgan, Iran فوق تخصص روماتولوژی، گروه روماتولوژی، دانشگاه علوم پزشکی هرمزگان، هرمزگان، ایران