fa بررسی ارتباط پمپ‌های تراوشی Qep A و AcrAB و مقاومت به سیپروفلوکسازین در سویه‌های بالینی اشرشیا کلی و کلبسیلا پنومونیه عفونی Infection پژوهشي اصیل Original Atricle <p dir="RTL" style="margin-right: 28.9pt; text-align: justify;"><strong>زمینه و هدف: </strong>پمپ‌های تراوشی از مهم‌ترین مکانیسم‌های مقاومت به آنتی‌بیوتیک ها در سویه‌های اشرشیا کلی و کلبسیلا پنومونیه هستند. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط رخداد ژن های کد کننده پمپ های تراوشی <span dir="LTR">ep A</span> و <span dir="LTR">AcrAB</span> در سویه‌های بالینی <em>اشرشیا کلی</em> و <em>کلبسیلا پنومونیه</em> با مقاومت نسبت به سیپروفلوکسازین می‌باشد.</p> <p dir="RTL" style="margin-right: 28.9pt; text-align: justify;"><strong>مواد و روش</strong>‌<strong>ها:</strong> این مطالعه روی 100سویه اشرشیا کلی جدا شده از بیمارستان‌های لبافی نژاد و طالقانی و 100سویه <em>کلبسیلا پنومونیه</em> جدا شده از بیمارستان‌های کودکان مفید و طالقانی شهر تهران انجام شد. تست‌های حساسیت ضد میکروبی با استفاده از روش‌های دیسک دیفیوژن و بر اساس رهنمودهای <span dir="LTR">CLSI</span> انجام گردید. شناسایی ژن‌های کد کننده پمپ‌های تراوشی <span dir="LTR">AcrAB</span> و <span dir="LTR">Qep A</span> با استفاده از تکنیک <span dir="LTR">PCR</span> انجام گرفت.</p> <p dir="RTL" style="margin-right: 28.9pt; text-align: justify;"><strong>یافته</strong>‌<strong>ها:</strong> در این مطالعه، فسفومایسین و ایمی پنم بهترین اثر را علیه سویه های اشرشیا کلی و فسفومایسین و تیجیسیکلین بهترین اثر را علیه سویه‌های <em>کلبسیلا پنومونیه</em> داشتند. نتایج <span dir="LTR">PCR</span> نشان داد که میزان شیوع ژن‌های <span dir="LTR">Acr A</span>، <span dir="LTR">Acr B</span> و <span dir="LTR">Qep A</span> در سویه‌های <em>اشرشیا کلی</em> به ترتیب 92، 84 و صفر درصد و در سویه‌های <em>کلبسیلا پنومونیه</em> به ترتیب 94، 87 و 4 درصد بود.</p> <p dir="RTL" style="margin-right: 28.9pt; text-align: justify;"><strong>نتیجه</strong>‌<strong>گیری:</strong> شیوع ژن‌های کدکننده پمپ‌های تراوشی در سویه‌های <em>اشرشیا کلی</em> و <em>کلبسیلا پنومونیه</em> که عامل مقاومت به سیپروفلوکسازین هستند، موجب نگرانی است. از این رو، برای کنترل عفونت و جلوگیری از گسترش باکتری‌های مقاوم به دارو، نیاز به مدیریت دقیق در تجویز دارو و شناسایی ایزوله‌های مقاوم می‌باشد.</p> <p><strong><em>Background:</em></strong> The efflux pumps are one of the main mechanisms of resistance to antibiotics in <em>E. coli</em> and <em>K.</em> <em>pneumoniae </em>strains. The aim of this study is to study the association between genes coding efflux pumps AcrAB and Qep A and ciprofloxacin resistance among <em>E. coli</em> and <em>K. pneumoniae</em> clinical strains</p> <p><strong><em>Materials and Methods:</em></strong> This study was done on 100 strains of <em>E. coli</em> isolated from Taleghani and Labbafinejad Hospitals and 100 strains of <em>K. pneumoniae</em> isolated from Taleghani and Mofid Children Hospitals. Antimicrobial susceptibility tests were performed by disk diffusion method based on CLSI guidelines. Identification of genes encoding efflux pumps Acr AB and Qep A was done by PCR technique.</p> <p><strong><em>Results:</em></strong> In this study, fosfomycin and imipenem had the best effect against <em>E. coli</em> clinical isolates and fosfomycin and tigecycline had the best effect against <em>K. pneumoniae </em>clinical isolates. PCR assay demonstrated that the prevalence of <em>AcrA</em>, <em>AcrB</em> and QepA genes among <em>E. coli</em> isolates were 92%, 84% and 0%, respectively and among <em>K. pneumoniae</em> isolates were 94%, 87% and 4%, respectively.</p> <p><strong><em>Conclusion:</em></strong> The prevalence of genes encoding efflux pumps in <em>E. coli</em> and <em>K. pneumoniae</em> clinical strains, which causes resistance to fluoroquinolones, is cause for concern. Therefore, controlling infection and preventing the spread of drug-resistant bacteria needs to manage medication carefully and identify resistant isolates.</p> کلبسیلا پنومونیه, پمپ تراوشی, فلوروکینولون, حسایت آنتی‌بیوتیکی Klebsiella pneumoniae, Efflux pump, Fluoroquinolone, Antibiotic sensitivity 1 10 http://jams.arakmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-3503-2&slc_lang=fa&sid=1 Mohsen Heidary محسن حیدری 4600319475328460063988 4600319475328460063988 Yes Department of Microbiology, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه میکروب شناسی، دانشگاه علوم پزشکی ایران،تهران، ایران. Aghil Bahramian عقیل بهرامیان 4600319475328460063989 4600319475328460063989 No Department of Microbiology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه میکروب شناسی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی،تهران، ایران. Hossein Goudarzi حسین گودرزی 4600319475328460063990 4600319475328460063990 No Department of Microbiology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه میکروب شناسی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی،تهران، ایران. Gita Eslami گیتا اسلامی 4600319475328460063991 4600319475328460063991 No Department of Microbiology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه میکروب شناسی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی،تهران، ایران. Ali Hashemi علی هاشمی 4600319475328460063992 4600319475328460063992 No Department of Microbiology, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. گروه میکروب شناسی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی،تهران، ایران. Saeed Khoshnood سعید خشنود 4600319475328460063993 4600319475328460063993 No Department of Microbiology, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran. گروه میکروب شناسی، دانشگاه علوم پزشکی جندی شاپور اهواز ،اهواز، ایران.