fa بررسی اثر ویتامین Eدر مهار بیماری آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی در موش نژادC57BL/6 عمومى General مقدمه: پراکسیداسیون مولکول‌های بیولوژیک از جمله لیپیدها با واسطه رادیکال‌های آزاد در پاتوژنز بیماری مولتیپل اسکلروزیس و آنسفالومیلیت خودایمن تجربی) (EAE، مدل حیوانی مولتیپل اسکلروزیس، مؤثر است. ویتامین E به عنوان یک آنتی اکسیدان ممکن است با کاهش عوامل اکسیدان از جمله نیتریک اکساید در مهار بیماری مؤثر باشد. در این مطالعه اثر ویتامین E بر روی روند بیماری EAE و میزان نیتریک اکساید و اسید اوریک مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این مطالعه تجربی موش‌های نر نژاد C57BL/6 در دو گروه درمانی (هر گروه 8 سر) با شرایط سنی و وزنی مشابه قرار گرفتند. 1) موش‌های مبتلا به EAE تحت درمان با ویتامینE ، که 10 میلی گرم بر حسب وزن ویتامین E هر دو روز یک بار به صورت داخل صفاقی از سه روز قبل تا 19 روز پس از ایجاد بیماری دریافت کردند 2) موش‌های مبتلا به EAE درمان نشده که تنها حلال ویتامین را با همان جدول زمانی دریافت نمودند. هم‌چنین 5 سر موش نر نژاد C57BL/6 با شرایط سنی و وزنی مشابه به عنوان گروه سالم در نظر گرفته شد. شدت بیماری، میزان اسید اوریک و نیتریک اکساید در گروه‌ها مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که شدت علائم کلینیکی در موش‌های تحت درمان با ویتامینE (8/0±4) در مقایسه با گروه درمان نشده(44/0±3/5) به طور معنی‌داری کمتر می باشد(01/0p<). هم‌چنین بین روز شروع حمله بیماری در گروه تحت درمان با ویتامینE و درمان نشده (به ترتیب روز 1±13و روز1±11پس از القا بیماری) اختلاف وجود داشت که البته معنی‌دار نبود. غلظت اسید اوریک در موش‌های تحت درمان با ویتامینE در مقایسه با گروه درمان نشده به طور معنی‌داری کمتر بود (001/0p<). تفاوتی در میزان نیتریک اکساید در بین دو گروه مشاهده نشد. نتیجه گیری: ویتامینE تأثیری بر میزان نیتریک اکساید ندارد اما موجب کاهش سطح اسید اوریک می گردد. به نظر می‌رسد که ویتامینE از طریق افزایش مصرف اسید اوریک می‌تواند سبب تأخیر شدت شروع بیماری و کاهش شدت بیماری شود. Introduction: Free radical-mediated peroxidation of biological molecules, such as lipids, is implicated in the pathogenesis of multiple sclerosis and it's animal model experimental allergic encephalomyelitis(EAE). Low concentration of antioxidant vitamin E has been observed in serum of multiple sclerosis. However, it is not known whether vitamin E has protective effect in EAE. Vitamin E may inhibit EAE by effect on the level of uric acid and Nitric Oxide (NO) production. Materials and Methods: In this experimental study some male C57BL/6 mice were placed in two therapeutic groups (n=8 per group) with age and weight-matched as follow: 1)Vitamin E-treated EAE mice (10mg/kg/every two days of vitamin E given i.p from day-3 until day+19 after disease induction, 2) Non-treated EAE mice (EAE control) received vehicle alone with same schedule. In addition, 5 age and weight-matched male C57BL/6 mice served as normal (non-EAE) controls. Clinical score of disease, uric acid and NO levels of the groups were analysed. Results: Results showed that vitamin E-treated mice had significantly less clinical score of EAE (4±0.8) than non-treated EAE induced mice (5.3±0.44), (p<0.01). Also, there was difference at the onset day of the disease between vitamin E-treated and non-treated EAE-induced mice (day 13±1 and day 11±1, respectively), although was not significant. Concentration of uric acid in vitamin E treated mice were significantly lower than EAE control (p<0.001). There was no difference at the level of NO between the groups. Conclusion: Vitamin E had no effect on NO level, but decreased serum uric acid level. It suggests that vitamin E can reduce or delay the onset of EAE by increasing uric acid consumption. مولتیپل اسکلروزیس، آنسفالومیلیت خودایمن تجربی، ویتامینE، نیتریک اکساید، اسید اوریک، موش نژادC57BL/6 Multiple sclerosis, experimental autoimmune encephalomyelitis, vitamin E, Nitric Oxide, Uric acid, C57BL/6 mouse 68 75 http://jams.arakmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-53-4&slc_lang=fa&sid=1 Ghasem Mosayebi قاسم مسیبی gmosayebi@yahoo.com 460031947532846001247 460031947532846001247 Yes Ali Ghazavi علی قضاوی 460031947532846001248 460031947532846001248 No Mahmood reza Khazaei محمود رضا خزاعی 460031947532846001249 460031947532846001249 No Mohammad ali Payani محمد علی پایانی 460031947532846001250 460031947532846001250 No