fa نیتریک اکسید سنتاز قابل القاء و آسیب حاد کلیوی القاء شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد در رت‌های بیهوش شده کلیه و مجاری ادرار Orology پژوهشي اصیل Original Atricle مقدمه: آسیب حاد کلیوی القاء شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد باعث ایجاد اختلالات در عملکرد دفعی نفرون‌ها می‌شود. این آسیب بیان نیتریک اکساید سنتاز قابل القاء در بافت کلیه را افزایش می‌دهد. مهار بیان و فعالیت این فاکتور می‌تواند آسیب کلیوی ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد را بهبود بخشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در پیشرفت اختلالات عملکردی کلیه طی دوره خونرسانی مجدد پس از ایسکمی بود. روش کار: در این پژوهش تجربی عملکرد همودینامیک و دفعی کلیه در 30 رت‌ نر اسپراگ-داولی بررسی شد. یک دوره کلیرانس 30 دقیقه‌ای صورت پذیرفت. متعاقب 30 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی، چهار دوره کلیرانس 30 دقیقه‌ای متوالی طی خونرسانی مجدد انجام شدند در حالی که حیوانات سالین یا ممانعت کننده انتخابی نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء ( ال- نیل) وریدی به میزان 3 میلی‌گرم بر کیلوگرم دریافت می‌کردند. در نمونه‌های پلاسما و ادرار، غلظت کراتینین و سدیم اندازه‌گیری شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت 30 دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را طی خونرسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم افزایش یافت. ال - نیل قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را تغییر نداد اما طی خونرسانی مجدد آنها را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. هم‌چنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را کاهش داد. نتیجه گیری: آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در برقراری و پیشبرد اختلالات در عملکردهای همودینامیک و دفعی کلیه در ساعات اولیه بعد از ایسکمی نقش مهمی دارد. Background: Ischemia/reperfusion-induced acute renal failure causes excretory functional disorders of nephrones. Ischemia/reperfusion injury increases iNOS expression in the renal tissue. Inhibition of iNOS expression and its activity can ameliorate ischemia/reperfusion-induced renal injury. The aim of this study was to determine the role of iNOS on progression of renal functional disturbances over the immediate post-ischemic reperfusion period. Materials and Methods: In this experimental study, renal hemodynamic and excretory functions were evaluated in male Sprague-Dawley rats. First, a 30-min control clearance period was taken. Then following bilateral renal artery clamping for 30 minutes, four consecutive 30-min clearance periods were taken during reperfusion, while saline or L-NIL as a selective iNOS inhibitor was infused. In plasma and urine samples, Cr and sodium concentration levels were measured. Results: Renal ischemia for 30 minutes decreased glomerular filtration rate and urine osmolality during reperfusion and increased urine flow and sodium excretion. L-NIL did not change the glomerular filtration rate and urine osmolality prior to ischemia but it improved them during reperfusion and there were progressive increases in urine flow. Additionally, L-NIL lowered ischemia-induced rises in sodium excretion. Conclusion: iNOS had a considerable role in the development of disorders in hemodynamic and excretory renal functions during early hours after ischemia. فیلتراسیون گلومرولی، نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء، ایسکمی، ال- نیل، خونرسانی مجدد Glomerular filteration, iNOS enzyme , Ischemia, L-NIL, Reperfusion 51 60 http://jams.arakmu.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-250-1&slc_lang=fa&sid=1 Firouzeh Gholampour فیروزه غلامپور gholampourf@yahoo.com 460031947532846005977 460031947532846005977 Yes Seyed Mostafa Shid Moosavi سید مصطفی شید موسوی 460031947532846005978 460031947532846005978 No Seyed Mohammad Owji سید محمد اوجی 460031947532846005979 460031947532846005979 No Sohrab Haji zadeh سهراب حاجی زاده 460031947532846005980 460031947532846005980 No