جستجو در مقالات منتشر شده


6 نتیجه برای Microrna
بررسی بیوانفورماتیک عملکرد 124-miR بر روی فاکتورهای نسخه‌برداری دخیل در فرایند تمایز نورونی
مهدیه موندنی زاده، قاسم مسیبی، احسان عارفیان، مسعود سعیدی جم، بهزاد خوانساری نژاد،
دوره 17، شماره 2 - ( 2-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: اگرچه ملکول 124-miR به عنوان یک القاکننده نوروژنز شناخته شده است، با این حال بررسی‌های انجام شده بر روی اهداف آن بسیار اندک است و مکانیسم‌های عملکرد آن در تمایز به سمت سلول‌های عصبی و نگهداری سلول‌های عصبی در حالت تمایز یافته ناشناخته می‌باشد. روش میکرواری به عنوان روش استاندارد برای مطالعه کلی ژن‌های تحت کنترل miRNAها مطرح است. با این حال هزینه بسیار زیاد این روش استفاده از آن را در اغلب مراکز علمی با محدودیت مواجه است. از سوی دیگر پیشرفت الگوریتم‌های بیوانفورماتیکی و سیستم‌های مدل‌سازی کامپیوتری منجر به توسعه نرم افزارهای بیوانفورماتیکی شده‌اند که توانایی پیش‌بینی اهداف mRNA برای mi-RNAها را دارند. از این‌رو هدف این پژوهش تئوری بررسی بیوانفورماتیک اثر 124-miR بر روی فاکتور‌های نسخه‌برداری دخیل در فرآیند تکثیر سلولی و تمایز به سمت سلول‌های ‌نورونی، با استفاده از نرم افزارهای مختلف و اختصاصی می‌باشد.

مواد و روش‌ها: با استفاده از الگوریتم‌های مختلف موجود در پایگاه‌های تارگت اسکن، دایانا و میرواک، فاکتورهای نسخه‌برداری که هدف بالقوه عملکرد 124-miR بودند، مشخص شدند. سپس از ژن‌های کاندید شده براساس متغیرهایی هم‎چون قدرت اتصال ناحیه هسته 124-miR و تعداد تکرار ناحیه هدف در قسمت ´3-UTR فاکتور رونویسی یک جدول امتیاز تهیه شد. در نهایت فاکتور رونویسی دارای بالاترین امتیاز به عنوان کاندید بررسی‌های عملی انتخاب گشت.

یافته‌ها: نتایج بررسی‌های بیوانفورماتیکی نشان داد که ملکول‌های LAMC1، ITGB1، PTBP1، SOX9، SP1 و EFNB1 با بیش‎ترین احتمال ممکن است در مسیر نورون‌زایی تحت اثر 124-miR قرار گیرند.

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که فاکتور نسخه برداری SP1 تحت کنترل 124-miR می‌باشد و نقش مهمی در فرآیند نوروژنز ایفا می‌کند. از این رو این پروتئین می‌تواند به عنوان کاندید جدید مناسبی جهت بررسی‌های تجربی در نظر گرفته شود.


تاثیر هشت هفته تمرینات تناوبی خیلی شدید بر بیان ژن‎های M‏ir-210 و گیرندهEphrinA3 در عضله نعلی رت‎های نر سالم
احد شفیعی، محمدرضا کردی، عباسعلی گائینی، مسعود سلیمانی، امین نکویی، وحید حدیدی،
دوره 17، شماره 3 - ( 3-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: Mir-210، میکروRNA پروآنژیوژنزی سلول‎های اندوتلیال می‎باشد. این میکرو RNA، از طریق سرکوب برخی هدف‎های ژنی و پروتئینی باعث فرآیند آنژیوژنز می‎شود. هدف از این مطالعه، تعیین چگونگی اثرگذاری تمرین تناوبی خیلی شدید بربیان ژن‎های Mir-210 و گیرنده EphrinA3 عضله نعلی رت‎های نر سالم بود.

مواد و روش‎ها: در این پژوهش تجربی- آزمایشگاهی12 سر رت نر نژاد ویستار در سن هشت هفتگی با میانگین وزن77/9±5/210 گرم انتخاب و به صورت تصادفی به دو گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. تمرین تناوبی خیلی شدید در پنج روز در هفته و در مجموع به مدت هشت هفته شامل سه تناوب (چهار دقیقه با شدت 90 تا 100 درصد VO2max و دو دقیقه با شدت 50 تا 60 درصد VO2max) بود. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل تمرینی، رت‎ها تشریح و عضله نعلی آنها جدا شد. میزان بیان ژن‎های Mir-210 و گیرنده EphrinA3 با تکنیک Real time-PCR انجام گرفت. میزان بیان ژن‎های Mir-210 و گیرنده EphrinA3 با استفاده از روش∆∆CT-2 محاسبه شد. برای تعیین معنی‎دار بودن متغییرها بین گروه‎های تحقیق از آزمون آماری تی مستقل استفاده شد.

یافته‎ها: نتایج نشان داد، اجرای تمرینات تناوبی خیلی شدید موجب تغییر معنی‎داری بر بیان ژن Mir-210 نشد(16/0p=) ولی بیان ژن EphrinA3در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل معنی‎دار شد(000/0p=).

نتیجه‎گیری: به نظر می‎رسد افزایش هرچند غیر معنی‎دار Mir-210 و کاهش بیان ژن EphrinA3 باعث عملکرد پروآنژیوژنزی سلول‎های اندوتلیالی می‎شود و افزایش VO2max رت‎ها در پی هشت هفته اجرای تمرینات تناوبی خیلی شدید می‎تواند ناشی از افزایش فرآیند آنژیوژنز باشد.


پیش بینی بیوانفورماتیکی miRNA‌های هدف گیرنده ژن‌های HBx و NOTCH1 در هپاتوسلولار کارسینوما ناشی از هپاتیت Bمزمن
نیلوفر مرادی، مهدی پریان، بهزاد خوانساری نژاد، محمد رفیعی، مهدیه موندنی زاده،
دوره 19، شماره 12 - ( 12-1395 )
چکیده

چکیده

زمینه و هدف: هپاتوسلولار کارسینوما(HCC) سومین عامل اصلی مرگ ناشی از سرطان در سراسر جهان محسوب می‌شود. ویروس هپاتیت B و ژن HBx آن به واسطه تداخل در مسیرهای سیگنالینگ نقش بسیار مهمی در پیشرفت سرطان HCC دارند. هم‌چنین به دلیل عدم وجود علائم بالینی در مراحل اولیه‏ی ابتلا، ضرورت شناسایی مارکرهای اختصاصی با حساسیت بالا جهت شناسایی زود هنگام افراد مبتلا به HCC احساس می‌گردد. از سوی دیگر، با پیشرفت و توسعه علوم بیوانفورماتیک، امکان پیش‏ بینی انواع مختلفی از miRNAها و ژن‏های هدف این بیومارکرها به وجود آمده است. بدین ‏منظور، در این مطالعه با توجه به داده‏‌های حاصل از نرم افزارهای بیوانفورماتیک با الگوریتم‏های مختلف، miRNAهای هدف گیرنده ژن‏های HBx و NOTCH1 براساس بالاتر بودن امتیاز، اتصال مناسب با ژن هدف و تایید در نرم افزار‌های بیشتر انتخاب و معرفی گردیدند.

مواد و روش‏ ها: ابتدا توالی ژن‏ های HBx و NOTCH1 از سایت NCBI دریافت گردید و سپس با استفاده از نرم افزارهای بیوانفورماتیک TargetScan، mirWalk ، miRBase ، Miranda ، PicTar ، miRVir و DIANA به بررسی و پیش‏گویی miRNAها پرداخته شد.

یافته‏ ها: با توجه به امتیاز دهی توسط نرم افزار‌های بیوانفورماتیک و بالاتر بودن امتیاز و هدف گیری مناسب تر،miR-34a به عنوان هدف گیرنده ژن NOTCH1 و miR-6510، miR-5193 و miR-214 به عنوان عوامل هدف گیرنده ژنHBx معرفی گردیدند.

نتیجه‏ گیری: با توجه به نقش تومورساپرسوری miR-214 و miR-34a در انواع سرطان‌ها احتمالا بتوان از آن‌ها به عنوان استراتژی درمانی در تحقیقات سرطان استفاده کرد. هم‌چنین به نظر می‌رسد که miR-5193 یکی از مارکرهای اختصاصی در تشخیص سرطان HCC باشد.


پیش‌بینی بیوانفورماتیک و معرفی برخی از‌microRNAهای هدف گیرنده‌ی ژن‌های Sirt1 و Bcl2 در مدل بیماری پارکینسون
مهسا رستمیان دلاور، مسعود باقی، الهه یادگاری، کامران قائدی،
دوره 20، شماره 8 - ( 8-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: استرس اکسیداتیو و اختلال کارکرد میتوکندری که منجر به مرگ آپوپتوزی در نورون‌ها می‌گردند، نقش مهمی در پاتوژنز پارکینسون ایفا می‌کنند. از طرفی، بر هم خوردن تنظیم ‌microRNA‌ها می‌تواند منجر به بروز بیماری مخرب اعصاب متعددی شود.  Sirt1و Bcl2 به ‌عنوان دو ژن کلیدی، روندهای پاتوژن هم چون اختلال کارکرد میتوکندری، استرس اکسیداتیو و آپوپتوز را در بیماری‌های مخرب اعصاب تنظیم می‌کنند.
مواد و روش‌ها:  به ‌منظور بررسی نقش‌‌microRNA ها در مدل بیماری پارکینسون، از دو پایگاه داده miRWalk 2.0  وTargetScan (v7) ‌ به‌منظور پیش‌بینی برهم­کنش‌های microRNA-هدف استفاده شد.
یافته‌ها: اثرات احتمالی microRNA‌های مختلف بر ژن‌های Bcl2 و Sirt1 در رت آنالیز شد. نتایج حاصل از پایگاه‌های داده نشان داد که microRNAهایی چون  rno-miR-449a، rno-miR-182،rno-miR-211، rno-miR-34b، rno-miR-34c، rno-miR-448، rno-miR-466b و rno-miR-96 با احتمال بسیار قوی می‌توانند موجب مهار بیان ژن‌ Bcl2 ‌شوند. هم‌چنینmicroRNA هایی چون rno-miR-181  ، rno-miR-211،  rno-miR-27a، rno-miR-449a، rno-miR-34c، rno-miR-30، rno-miR-200a و rno-miR-448  ژن Sirt1 را قویاً مهار می‌کنند.
نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌ها می‌توان چنین پیش‌بینی نمود که با توجه به امتیاز بالای microRNA‌‌های rno-miR-211، rno-miR-34c، rno-miR-448 وrno-miR-449a  دربر همکنش با ژن‌های Bcl2 و Sirt1 در
 پایگاه داده­ های‌ مزبور، اینmicroRNA ها احتمالاً می‌توانند نقش مؤثری درروند بیماری ایفا نمایند. بنابراین این microRNAها می‌توانند به ‌عنوان کاندیدهای مناسب جهت بررسی در مدل in vitro بیماری پارکینسون معرفی شوند.

پیش‌بینی بیوانفورماتیکی miRNA‌های هدف گیرنده ژن‌های BAFF و APRIL در بیماران مبتلا به لوسمی لنفوسیتی مزمن
مهدیه موندنی زاده، نیلوفر مرادی، راضیه امینی، بهزاد خوانساری نژاد، قاسم مسیبی،
دوره 22، شماره 5 - ( 9-1398 )
چکیده
زمینه و هدف لوسمی لنفوسیتی مزمن شایع‌ترین لوسمی در بزرگسالان است که حدود 25 تا 30 درصد از کل لوسمی‌ها را شامل می‌شود. از علل مهم اتیولوژیک این لوسمی می‌توان به اختلال در مسیر پیام‌رسانی NF-kB اشاره کرد. دو پروتئین APRIL و BAFF با تأثیر در مسیر پیام‌رسانی NF-kB در بیماری‌زایی این لوسمی ایفای نقش می‌کنند. بنابراین در مطالعه پیش رو با توجه به اثر تنظیمی miRNA‌ها در بسیاری از فرایندهای سلولی، به پیش‌گویی miRNA‌های شاخص هدف گیرنده ترانسکریپت‌های مربوط به APRIL و BAFF با استفاده از نرم‌افزار‌های بیوانفورماتیکی مختلف و اختصاصی پرداخته شد.
مواد و روش ها بعد از دریافت توالی پروتئین‌های APRIL و BAFF از سایت NCBI، با کمک پایگاه‌های بیوانفورماتیکی miRanda، TargetScan، miRWalk، DIANA و miRDB با الگوریتم‌های متفاوت به بررسی و پیش‌گویی miRNA‌های هدف گیرنده ژن‌های مذکور پرداخته شد.
ملاحظات اخلاقی این مطالعه در کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی اراک تصویب شده است.
یافته ها درنهایت بر اساس امتیازدهی توسط نرم‌افزارهای بیوانفورماتیک مذکور و بالاتربودن امتیاز و هدف‌گیری مناسب‌تر، has-miR-145-5p و has-miR-185-5p به عنوان miRNA‌های هدف گیرنده ژن APRIL و همچنین has-miR-424 و has-miR-497 به عنوان miRNA‌های هدف گیرنده ژن BAFF معرفی و برای فاز مطالعات عملی آینده انتخاب شدند.
نتیجه گیری با توجه به نقش مهم ژن‌های APRIL و BAFF در روند طبیعی مرگ سلولی و تکامل سلول‌های B به نظر می‌رسد می‌توان از این mi-RNA‌های پیش‌گویی‌شده با کمک پایگاه‌های بیوانفورماتیک با الگوریتم متفاوت به عنوان بیومارکرهای مولکولی تشخیصی در جهت شناسایی بیماران مبتلا به لوسمی لنفوسیتی مزمن سود جست.

اثر یک دوره بی‌تحرکی اندام تحتانی بر بیان ژن‌های mir-1 و mir-206 عضله نعلی رت‌های تمرین‌کرده استقامتی
محبوبه شیخان، محمد رضا کردی، حمید رجبی،
دوره 23، شماره 4 - ( 7-1399 )
چکیده
زمینه و هدف: ‌microRNAs‌های متعددی در تنظیم توده عضلانی دخیل هستند که در هایپرتروفی و آتروفی عضلات اسکلتی نقشی اساسی را ایفا می‌کنند. پژوهش حاضر بیان برخی از ژن‌ها را به عنوان تنظیم‌گرهای آتروفی عضلانی در پی یک دوره کوتاه بی‌تحرکی در رت‌های تمرین‌کرده استقامتی مورد بررسی قرار می‌دهد. 
مواد و روش ها: به همین منظور هجده سر رت نر اسپراگ داولی به سه گروه (کنترل، تمرین + بی‌تحرکی و بی‌تحرکی) تقسیم شدند. رت‌های گروه تمرین طی شش هفته و هر هفته پنج جلسه روی تردمیل دویدند. اندام تحتانی حیوانات برای هفت روز با روش قالب‌گیری بی‌تحرک شد. عضله‌ نعلی استخراج و میزان بیان ژن‌های موردنظر به روش RT-PCR اندازه‌گیری شد. جهت تعیین تفاوت‌ها از روش آنووا یک‌طرفه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری (0/05≥α) استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این پژوهش با کد اخلاق IR.SUMS.REC.1396.S463 توسط کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم‌پزشکی تهران به تصویب رسید.
یافته ها: نتایج نشان می‌دهد، در گروه ورزش + بی‌تحرکی و گروه بی‌تحرکی نسبت به گروه کنترل، شاهد افزایش بیان ژن‌های (miR-1(P=0/010)، FOXO3a (P=0/001 و کاهش بیان (miR-206 (P=0/007 و (IGF-1 (P=0/001 بودیم که این اختلافات از لحاظ آماری معنادار بود. 
نتیجه گیری: با توجه به یافته‌های پژوهش حاضر، می‌توان عنوان کرد که احتمالاً تغییرات بیان میکروRNAها در شرایط بی‌تحرکی موجب تغییر بیان ژن‌های تنظیم‌گر توده عضلانی ‌می‌شود. تمرینات استقامتی اثر محافظتی دارند، اما موجب پیشگیری از این تغییرات نمی‌شوند.
صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb