زمینه و هدف: کورکومین یکی از مهم‌ترین پلی‌فنول‌های تغذیه‌ای است که مصرف بالایی در رژیمهای غذایی روزانه دارد و در تعدیل برخی مسیرهای پیام‌رسان درون سلولی مرتبط با تنظیم حجیم شدن آسیب شناختی عضله به ایفای نقش می‌پردازد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر مکمل یاری کورکومین بر بیان ژنهای تنظیم‌گر فرآیندهای آسیب شناختی عضله قلبی رت‌ها است.
مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی، 12 سر موش نر نژاد اسپراگ دالی بعد از هشت هفته استفاده از رژیم غذایی پرچرب به دو گروه کنترل چاق (6=n) و مکمل یاری کورکومین (6=n) تقسیم شدند. مصرف مکمل کورکومین در مجموع به مدت هشت هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل مکمل کورکومین، رت‌ها تشریح و عضله قلبی آنها جدا شد. میزان بیان ژنهای AMPK، mTOR، S6K، 4EBP، COL1، COL3 و Ang با تکنیک Real-Time PCR انجام گرفت. میزان بیان ژن‌ها با استفاده از روش∆∆CT-2 محاسبه شد. برای تعیین معنادار بودن متغیرها بین گروههای تحقیق از آزمون آماری تحلیل واریانس یک‌طرفه استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این پژوهش با کد اخلاق IR.SUMS.REC.1396.S446 توسط کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی شیراز به تصویب رسید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد گروه مکمل یاری کورکومین نسبت به گروه دارونما منجر به کاهش بیان ژن های mTOR (001/0p<)، S6K (011/0p<)، 4EBP (005/0p<)، کلاژن 1 (002/0p<)، کلاژن 3 (001/0p<) و Ang (003/0p<) شد. هم‌چنین یک افزایش در بیان ژن AMPK (001/0p<) دیده شد که از لحاظ آماری معنادار بود.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که مصرف مکمل کورکومین با دوز 10 میلی‌گرم تا حدودی می‌تواند حجیم‌شدن آسیب شناختی عضله قلبی را از طریق کاهش یا عدم افزایش بیان ژن mTOR در رت‌های چاق و از طرفی افزایش بیان ژن AMPK تعدیل کند و بر کاهش هایپرتروفی آسیب شناختی در دوره مصرف مکمل کورکومین تأثیرگذار باشد.
