جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای Mtor
تاثیرمکمل کورکومین بر بیان ژن‌های تنظیمی پیام‌رسان رشدی عضله‌ی قلبی رت‌های نر چاق
آیدا معینی، سیروس فارسی، مهرزاد مقدسی،
دوره 22، شماره 2 - ( 3-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: کورکومین یکی از مهم‌ترین پلی‌فنول‌های تغذیه‌ای است که مصرف بالایی در رژیم­های غذایی روزانه دارد و در تعدیل برخی مسیرهای پیام‌رسان درون سلولی مرتبط با تنظیم حجیم شدن آسیب شناختی عضله به ایفای نقش می‌پردازد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر مکمل یاری کورکومین بر بیان ژن­های تنظیم‌گر فرآیندهای آسیب شناختی عضله قلبی رت‌ها است.
مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی، 12 سر موش نر نژاد اسپراگ دالی بعد از هشت هفته استفاده از رژیم غذایی پرچرب به دو گروه کنترل چاق (6=n) و مکمل یاری کورکومین (6=n) تقسیم شدند. مصرف مکمل کورکومین در مجموع به مدت هشت هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل مکمل کورکومین، رت‌ها تشریح و عضله قلبی آن­ها جدا شد. میزان بیان ژن‌های AMPK، mTOR، S6K، 4EBP، COL1، COL3 و Ang با تکنیک Real-Time PCR انجام گرفت. میزان بیان ژن‌ها با استفاده از روش∆∆CT-2 محاسبه شد. برای تعیین معنادار بودن متغیرها بین گروه­های تحقیق از آزمون آماری تحلیل واریانس یک‌طرفه استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این پژوهش با کد اخلاق IR.SUMS.REC.1396.S446 توسط کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی شیراز به تصویب رسید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد گروه مکمل یاری کورکومین نسبت به گروه دارونما منجر به کاهش بیان ژن ­های mTOR (001/0p<)، S6K (011/0p<)، 4EBP (005/0p<)، کلاژن 1 (002/0p<)، کلاژن 3 (001/0p<) و Ang (003/0p<) شد. ‌هم‌چنین یک افزایش در بیان ژن AMPK (001/0p<) دیده شد که از لحاظ آماری معنادار بود.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که مصرف مکمل کورکومین با دوز 10 میلی‌گرم تا حدودی می‌تواند حجیم‌شدن آسیب شناختی عضله قلبی را از طریق کاهش یا عدم افزایش بیان ژن mTOR در رت‌های چاق و از طرفی افزایش بیان ژن AMPK تعدیل کند و بر کاهش هایپرتروفی آسیب شناختی در دوره مصرف مکمل کورکومین تأثیرگذار باشد.

بررسی اثر درمانی p-cymene بر استرس اکسیداتیو و میزان mRNAی ژن mTOR در موش های صحرایی دیابتی
دکتر مریم عربلوئی ثانی، دکتر زهرا حاج ابراهیمی، دکتر پریچهره یغمایی، دکتر نسیم حیاتی رودباری،
دوره 26، شماره 5 - ( 10-1402 )
چکیده
زمینه و هدف: دیابت نوعی بیماری متابولیکی و یکی از شایعترین بیماری های غدد است. استرس اکسیداتیو و التهاب نقش مهمی در ایجاد و پیشرفت دیابت دارد. مسیر پیام رسانی mTOR  نقش مهمی در هموستاز گلوکز و تکثیر سلول های بتای پانکراس دارد. در مطالعه حاضر، اثرات درمانی p-cymene بر مارکرهای استرس اکسیداتیو و بیان ژن mTOR در موش های صحرایی نر نژاد ویستار دیابتی مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش ها: دیابت با تزریق 55 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن استرپتوزوتوسین القا شد. آنالیزهای بیوشیمیایی بافت پانکراس و ریل تایم PCR برای بررسی اثرات متفورمین (55 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) و p-cymene  (دوز 25، 50 و 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن) بر میزان فعالیت آنزیم های کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز و  بیان ژن mTOR انجام شد.
یافته ها: استرپتوزوتوسین موجب کاهش آنزیم های کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز و کاهش بیان ژن mTOR در بافت پانکراس شد. تیمار با متفورمین یا p-cymene فعالیت آنزیم های کاتالاز و گلوتاتیون پراکسیداز و بیان ژن mTOR را به روش مستقل از دوز بهبود بخشید.
نتیجه گیری: نتایج نشان می دهد که p-cymene دارای ویژگی آنتی اکسیدانتی است و می تواند مسیر پیام رسان mTOR را تنظیم کند. بنابراین، این احتمال وجود دارد که p-cymene برای درمان دیابت به تنهایی یا همراه با متفورمین موثر باشد.
صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb