ایمان جمهیری، صابر زهری، داود مهربانی، زهرا خدابنده، رامین یعقوبی، سید یونس حسینی،
دوره 20، شماره 11 - ( 11-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: میزان بالای بیماری فیبروز کبدی و درمان‌های محدود آن عامل مهمی برای فهم بهتر مکانیسم‌های مولکولی این بیماری می‌باشد. پیشرفت در درک جنبه‌های مولکولی سلول ستاره‌ای کبدی (HSC) یک زمینه‌ی اختصاصی در درمان فیبروز کبدی فراهم می‌کند. ژن IL-24 (IL-24/mda-7) اولین بار به عنوان یک ژن تمایز دهنده انتهایی در سلول‌های ملونوما مطرح شد، اما پاسخ التهابی سلولها به این ژن به طور کامل روشن نشده است.
مواد و روش‌ها: سلول LX-2 (سلول ستاره‌ای کبد انسان، HSC) با لپتین (کنترل مثبت) و محیط خالی (کنترل منفی) مواجه شدند. همچنین این سلول ها با پلاسمید خالی (pcDNA 3.1) و وکتور حاوی ژن IL-24/mda-7 (pcDNA 3.1/mda-7) ترانسفکت شدند. میزان التهاب این سلولها با بررسی بیان ژن IL-1β، با کمک روش Real-time RT-PCR ارزیابی شد. همچنین، نقش تنظیمی IL-24/mda-7 بر روی التهاب با بررسی بیان ژن های SOCS1 و SOCS3 مشخص شد.
یافتهها: سطح بیان IL-1β، SOCS1 و SOCS3 در گروههای سلولی اندازه‌گیری و مقایسه شد. هر چند سلول‌های ترانسفکت شده با پلاسیمد بیانی میزان بالاتری از IL-1β را نشان دادند، اما این تفاوت نسبت به گروه کنترل معنادار نبود. نتایج نشان داد که بیان SOCS1 و SOCS3 در گروه سلولی که با pcDNA3.1/mda-7 ترانسفکت شده اند، نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری دارد (0428/0 = p ، 0179/0 = p).
نتیجهگیری: بیان درونزاد IL-24/mda-7 به‌طور معناداری باعث تنظیم مسیر التهابی در سلول‌های ستاره ای کبدی می‌گردد. بنابراین IL-24/mda-7 و مسیرهای سیگنالینگ مربوطه می‌توانند به عنوان یک هدف در درمان فیبروز مورد توجه قرار گیرند.
