جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای Qf-Pcr

معصومه براری، سویار ساری، احمد ابراهیمی،
دوره 19، شماره 8 - ( 8-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: مول‌هیداتیفورم یک تومور خوش‌خیم تروفوبلاستیک حاصل شده از حاملگی نا به جا می‌باشد. ناهنجاری در تعداد یا ساختار کروموزوم‌ها از علل ایجاد مول‌هیداتیفورم به شمار می‌رود. بررسی اختلالات عددی شایع توسط تکثیر مارکرهای توالی‌های تکراری به نام STR، در ناحیه کروموزومی X، Y، 13، 18 و 21 انجام می‌گیرد. این مطالعه با هدف بررسی اختلال‌های کروموزومی شایع در زنان ایرانی مبتلا به مول‌هیداتیدیفرم با استفاده از تکنیک  QF-PCRانجام شد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه ، 50 زن مبتلا به بیماری مول‌هیداتیفورم و 80 زن سالم به عنوان گروه شاهد انتخاب شدند. برای بررسی اختلالات کروموزومی ناشی از تکثیر مارکرهای STR از کیت Chromo Quant QF-PCR استفاده گردید. واکنش زنجیره‌ای پلی مراز در دستگاه PCR انجام گرفته، سپس الکتروفورز در دستگاه Genetic Analyzer انجام شد. در نهایت قطعات تکثیر شده، با نرم‌افزار Gene Marker آنالیز شدند. بررسی‌های آماری با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 19 و آزمون تی تست انجام شد. داده‌ها به صورت میانگین ± انحراف معیار بیان شدند. در این آزمون 05/0p< نشان دهنده معنی‌دار بودن بین دو گروه بود.

یافته‌ها: در این مطالعه، از 50 نمونه بیمار، 8 نمونه XXY47 (16 درصد)، 40 نمونه تریزومی 21 (80 درصد)، 2 نمونه تریزومی 18 (4 درصد) بودند.

نتیجه‌گیری: ناهنجاری‌های تریزومی 21 (58/1±/41) و XXY 47(36/1±62/9) ارتباط معنی‌داری با بیماری مول‌هیداتیفورم دارند (001/0p<).  بیشترین درصد نمونه‌های مبتلا به بیماری مول‌هیداتیفورم شامل تریزومی 21 و XXY 47 می‌باشند که این امر نشان‌دهنده این است که این دو ناهنجاری بیشترین احتمال را در ایجاد بیماری مول‌هیداتیفورم دارند.


فاطمه فقیهی، جعفر امانی هارونی، میلاد غلامی، ایمان سلحشوری فر،
دوره 29، شماره 1 - ( 1-1405 )
چکیده

مقدمه: اختلال طیف اوتیسم (Autism Spectrum Disorder) ASD و اختلال کمبود CDKL5 از جمله اختلالات عصبی- رشدی با ریشه ژنتیکی هستند که نیازمند مدل‌های دقیق مولکولی برای مطالعه مکانیسم‌های بیماری و توسعه درمان‌های نوین می‌باشند. سیستم ویرایش ژنوم CRISPR/Cas9 ابزاری کارآمد برای ایجاد تغییرات هدفمند در ژنوم است. هدف این مطالعه، طراحی و ساخت وکتور CRISPR/Cas9 حامل sgRNA اختصاصی برای ژن CDKL5و تأیید کلونینگ و هویت خط سلولی مورد استفاده به کمک روش‌های مولکولی بود.
روش کار: در این مطالعه تجربی، ابتدا sgRNA اختصاصی برای ناحیه مورد نظر در ژن CDKL5 طراحی شد. الیگوهای Forward و Reverse آنیل شده و در وکتور PX458 کلون شدند. پس از ترانسفورماسیون باکتری E. coli سویه DH5α، کلونی‌های مثبت به روش Colony PCR و توالی‌یابی تأیید شدند. همچنین جهت اطمینان از هویت خط سلولی HEK293T مورد استفاده، آزمون QF-PCR برای تعیین جنسیت و بررسی کروموزومی انجام شد.
یافته‌ها: نتایج Colony PCR وجود باند مورد انتظار 230 جفت بازی را در کلونی‌های منتخب نشان داد. توالی‌یابی نیز Insert صحیح sgRNA را در وکتور تأیید کرد. نتایج QF-PCRالگوهای پیک‌های مشخص برای کروموزوم‌های جنسی را نشان داد که هویت خط سلولی را تأیید می‌کرد.
نتیجه‌گیری: ساخت وکتور  CRISPR/Cas9هدفمند ژن  CDKL5با موفقیت انجام شد و تأییدیه‌های مولکولی لازم شامل کلونینگ و بررسی خط سلولی حاصل گردید. این وکتور می‌تواند برای مطالعات بعدی ویرایش ژن در مدل‌های سلولی مورد استفاده قرار گیرد.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2026 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb