جستجو در مقالات منتشر شده


14 نتیجه برای Pseudomonas Aeruginosa

مانا شجاع پور، لاله شریعتی، علی کریمی، بهنام زمانزاد،
دوره 14، شماره 1 - ( 1-1390 )
چکیده

زمینه و هدف: حضور ژن های بتالاکتاماز وسیع الطیف نقش مهمی در ایجاد مقاومت سویه‎های مولد این آنزیم‌ها به آنتی بیوتیک‌های بتا لاکتام ایفا می‎کنند. مقاومت باکتری‌های گرم منفی از جمله پسودوموناس آئروژینوزا نسبت به آنتی بیوتیک‌های مختلف، به خصوص بتا لاکتام و کرباپنم به طور روزافزون گزارش شده است. این مطالعه با هدف بررسی شیوع ژن بتا لاکتالاز TEM-1 در ایزوله‌های پسودوموناس آئروژینوزا توسط روش PCR دوگانه انجام گردید. مواد و روش‌ها: در این بررسی توصیفی- تحلیلی، 175 ایزوله باکتری پسودوموناس آئروژینوزا که از بیماران سوختگی بستری در بخش سوختگی جمع‌آوری شده بود، مورد بررسی باکتریولوژیک قرار گرفت. نمونه‌ها بر طبق روش‎های استاندارد، کشت و شناسایی گردیدند. سپس، فراوانی سویه‌های تولیدکننده بتالاکتامازهای وسیع الطیف، با روش Combined Disk تعیین گردید. DNA با روش جوشانیدن استخراج شده و از نظر وجود ژن TEM-1 توسط روش PCR دو گانه مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: در این مطالعه، از مجموع 175 ایزوله پسودوموناس آئروژینوزا، در 66 ایزوله(7/37 درصد) فتوتیپ بتالاکتاماز وسیع الطیف مثبت مشاهده شد. که از این تعداد، 15/15 درصد دارای ژن مقاومت بتالاکتاماز TEM-1 بودند. نتیجه گیری: با توجه به شیوع رو به افزایش سویه‎های تولید کننده بتا لاکتامازهای وسیع الطیف، استفاده از پروتکل درمانی مناسب بر اساس تعیین الگوی آنتی بیوگرام سویه‎ها، قویاً توصیه می‎شود.
علی هاشمی، سعید شمس، محمد براتی، عزیزه صمدانی،
دوره 14، شماره 4 - ( 7-1390 )
چکیده

زمینه و هدف: پسودوموناس آئروژینوزا یکی از عوامل مهم عفونت های بیمارستانی بوده و به بسیاری از آنتی بیوتیک ها به علت تولید بتالاکتاماز با طیف وسیع و متالوبتالاکتاماز مقاوم می باشد. هدف از این مطالعه، شناسایی پسودوموناس آئروژینوزا تولید کننده بتالاکتاماز باطیف وسیع و متالوبتالاکتاماز جدا شده از بیماران و تاثیر عصاره متانولی گیاهان آویشن شیرازی، اسپند و مورد برروی آنها می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی از 245 بیمار مراجعه کننده به بخش سوختگی بیمارستان شفاء کرمان در سال 1387 نمونه گیری انجام شد. برای تعیین باکتری های دارای بتا لاکتاماز وسیع الطیف از تست فنوتیپی تاییدی و Double Disk Synergy Test و برای شناسایی متالو بتا لاکتاماز از نوارهای E-test استفاده گردید. حداقل غلظت ممانعت کننده از رشد آنتی بیوتیک های ایمی پنم، مروپنم، سفوتاکسیم، سفتازیدیم و آزترونام به روش رقت در آگار انجام گردیدوعصاره گیاهان به روش پرکولاسیون استخراج شد. یافته ها: از 245 بیمار مراجعه کننده، 120 ایزوله سودوموناس شناسایی شد که 41 نمونه دارای بتالاکتاماز وسیع الطیف(ESBL) وهمگی فاقد متالوبتالاکتاماز بودند. 60 درصد از نمونه ها مقاوم به سفوتاکسیم، 66 درصد مقاوم به سفتازیدیم، 42 درصد مقاوم به آزترونام، 3 درصد مقاوم به ایمی پنم و 5 درصد مقاوم به مروپنم بودند. از بین عصاره ها، آویشن شیرازی اثر بهتری در مقایسه با اسپند و مورد داشت. نتیجه گیری: شیوع پسودوموناس آئروژینوزای تولید کننده بتا لاکتاماز وسیع الطیف در بین بیماران بالا بوده و همچنین با توجه به مقاومت بالای آنتی بیوتیکی، استفاده از گیاهان دارویی از جمله آویشن شیرازی می تواند جایگزین بهتری برای درمان باشد، که نیاز به مطالعات بیشتری دارد
محمدباقر صالحی، مجتبی سعادتی، بابک براتی، مهدی صابری، غلامرضا اولاد، علی اصغر رحیمی،
دوره 14، شماره 6 - ( 11-1390 )
چکیده

زمینه و هدف: هدف این تحقیق سنتز و بررسی خواص ضد میکروبی پپتید D28 و مشتقات جدید هم خانواده آن به صورت پپتید های دیمری شکل می‎باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، سه نوع پپتید ضد میکروبی Di-CYS-D28، Di-D28-LYS و D28 که به ترتیب متشکل از 42، 41 و 20 اسید آمینه هستند، سنتز گردیدند برای سنتز پپتیدها از روش سنتز پپتید روی فاز جامد با استفاده از اسیدهای آمینه بلوکه شده با فلوئورنیل متوکسی کربونیل و برای تخلیص پپتید از روش کروماتوگرافی با دستگاه HPLC استفاده شد. ساختمان پپتیدها با روش آنالیز اسیدهای آمینه و الکتروفورز تأیید شد. تست ضد میکروبی علیه باکتری استافیلوکوکوس اورئوس و سودوموناس آئروژینوزا به صورت دیسک دیفیوژن و ول دیفیوژن روی پلیت و با افزودن به محیط کشت مایع براث در غلظت‎های مختلف انجام شد. یافته ها: سه نوع پپتید مورد نیاز Di-CYS-D28، Di-D28-LYS و D28 با موفقیت سنتز گردیدند. هر سه پپتید بر روی استافیلوکوکوس اورئوس مؤثر بودند، ولی Di-CYS-D28برخلاف دو پپتید دیگر بر روی پسودوموناس آئروژینوزا فعالیت ضد میکروبی نداشت و فعالیت مهارکنندگی Di-D28-LYSبر روی سودوموناس بیشتر از پپتید D28 بود. نتیجه گیری: تقویت فعالیت ضد میکروبی پپتیدها از طریق دیمریزاسیون، وابسته به روش‎های دیمریزاسیون و سویه باکتری می‎باشد. پپتید Di-D28-LYS در مقایسه با پپتیدهای D28 و Di-CYS-D28 اثر ضد میکروبی بیشتر و وسیع‎تری نشان داد. بنابر این پپتید Di-D28-LYS می تواند به عنوان آنتی بیوتیک مناسبی برای مطالعات آینده باشد.
بهاره رحیمی، مانا شجاع پور، عبدالرحیم صادقی، احمد علی پوربابایی،
دوره 15، شماره 3 - ( 5-1391 )
چکیده

زمینه و هدف: پسودوموناس آیروژینوزا پاتوژن فرصت طلب انسانی است و از عوامل عفونت بیمارستانی محسوب می‌شود. مطالعات اخیر افزایش مقاومت پسودوموناس آیروژینوزا به ایمی پنم را گزارش کرده‌اند. هدف این مطالعه تعیین الگوی مقاومت باکتری به آنتی بیوتیک‌های ضد پسودوموناسی از جمله ایمی پنم می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مقطعی، 100 سویه پسودوموناس آیروژینوزا از نمونه‌های بالینی بیماران بستری به دست آمد، این سویه‌ها با روش‌های میکروب‌شناسی و بیوشیمیایی شامل رنگ آمیزی گرم، تست اکسیداز، تست اندول، اکسیداتیو- فرمنتاتیو SIM و TSI شناسایی و ایزوله شدند. تعیین حساسیت به روش دیسک دیفیوژن برای 6 آنتی‌بیوتیک ایمی پنم، مروپنم، جنتامیسین، آمیکاسین، سیپروفلوکساسین و سفتازیدیم، طبق استانداردهای موجود NCCLS انجام شد و در مرحله بعد نمونه‌های مقاوم به ایمی پنم به روش MIC مورد بررسی قرار گرفتند. یافته‌ها: تست تعیین الگوی حساسیت به آنتی‌بیوتیک‌ها مشخص کرد که درصد مقاومت به ایمی پنم، مروپنم، جنتامیسین، آمیکاسین، سفتازیدیم و سیپروفلوکساسین به ترتیب شامل 35، 35، 14، 9، 23 و 15 درصد می‌باشد. هم‌چنین در تستMIC تعداد سویه‌های مقاوم به ایمی پنم، سفتازیدیم، سفیپیم و سیپروفلوکساسین به ترتیب 30، 27، 35 و 35 بود. نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان دهنده میزان بالای مقاومت در سویه‌های پسودوموناس آیروژینوزا به گروه های مختلف آنتی‌بیوتیکی است. بنابراین به منظور کنترل عفونت و جلوگیری از شیوع بیشتر سویه‌های مقاوم باید به دنبال راه کارهای مناسبی گشت.
سلمان احمدی اسبچین، معین صفری، حسین مرادی، وحید صیادی،
دوره 16، شماره 6 - ( 6-1392 )
چکیده

زمینه و هدف: مهم ترین عامل بیماری زا در ایجاد عفونت های بیمارستانی، میکروارگانیسم های موجود در بدن بیمار است. 90 درصد از عفونت های بیمارستانی توسط باکتری ها ایجاد می گردد. ازگیل یکی از گیاهانی است که اثرات درمانی آن از دیرباز مورد توجه بوده است. هدف از این مطالعه ارزیابی اثرات ضدباکتریایی عصاره متانولی و اتانولی برگ ازگیل علیه برخی از باکتری های جداشده از محیط بیمارستانی می باشد.

مواد و روش ها: دراین مطالعه تجربی، باکتری‌های عفونت زا از بیمارستان شهید مصطفی خمینی شهر ایلام نمونه برداری شدند. برای تهیه عصاره برگ ازگیل از روش سوکسله استفاده شد. به منظوربررسی اثرضد‌باکتریایی ازروش انتشاردیسک و برای تعیین حداقل غلظت بازدارندگی (MIC) و حداقل غلظت کشندگی (MBC) ازروش روش براث میکرودیلوشن استفاده گردید.

یافته ها: دو‌گونه سودوموناس آئروژینوزا، سه‌گونه استافیلوکوکوس اورئوس و پنج‌گونه اشرشیاکلی‌از بیمارستان جداسازی شدند. نتایج نشان داد که عصاره متانولی برگ ازگیل مانع از رشد تمام گونه‌های پسودوموناس آئروجینوزا و هر چهار گونه استافیلوکوکوس شد و همچنین مانع رشد تمام سویه های اشرشیاکلی به استثناء سویه E4 گردید. بیشترین فعالیت ضدمیکروبی علیه سویه E2 بودکه قطر هاله اطراف آن 67/19میلیمترمی باشد. مقادیرحداقل غلظت مهارکنندگی برای هر 3 سویه P1 و P2 و P3 و سویه‌هایE5وS1,S2S3,E2,E3و برابر با 125میلی‌گرم بر میلی‌لیتر می باشد.

نتیجه گیری: عصاره متانولی برگ ازگیل دارای فعالیت ضد باکتریایی قابل توجهی علیه باکتریهای عفونت زای بیمارستانی دارد و لذا این عصاره می تواند درکنترل برخی بیماریهای عفونی مد نظر قرارگیرد.


محمد رضا عربستانی، مجتبی رجب پور، رسول یوسفی مشعوف، محمد یوسف علیخانی، سید مسعود موسوی،
دوره 17، شماره 11 - ( 11-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: پسودوموناس آئروژینوزا یکی از شایع‌ترین پاتوژن‌های بیمارستانی با میزان مرگ و میر بالاست. پورین OprD به عنوان یکی از اصلی‌ترین مکانیسم‌های مقاومت در برابر آنتی‌بیوتیک‌های خانواده کارباپنم محسوب می‌شود. هدف از این مطالعه تعیین میزان بیان ژن کدکننده این پورین از طریق qRT-PCR است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه با بررسی 100 سویه پسودوموناس آئروژینوزا، 31 نمونه انتخاب و تست حساسیت آنتی‌بیوتیکی به روش دیسک دیفیوژن برای آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزید، کینولون‌ها، کارباپنم‌ها و تعیین حداقل غلظت مهار کنندگی برای آنتی‌بیوتیک ایمی پنم انجام گرفت. سپس استخراج RNA و تبدیل آن به cDNA انجام و در مرحله آخر بیان ژن‌های مورد نظر توسط qRT-PCR صورت پذیرفت.

یافته‌ها: از بین 8 آنتی‌بیوتیک انتخاب شده، بیشترین مقاومت نسبت به لووفلوکساسین 19 (2/61 درصد) و هم‌چنین کمترین مقاومت نسبت به ایمی پنم 3 (6/9 درصد) مشاهده گردید. نتایج حداقل غلظت مهار کنندگی آنتی‌بیوتیک ایمی پنم، 12 مورد (7/38 درصد) مقاوم، 13 مورد (93/41 درصد) اینترمدیت و 6 مورد (35/19 درصد) حساس گزارش گردید. ژن OprD در تمام سویه‌ها وجود داشت ولی میزان بیان در سویه‌ها مختلف، به صورت متفاوت مشاهده شد. سویه‌های دارای بیان بالای ژن OprD حساسیت بالایی نسبت به کارباپنم‌ها به ویژه ایمی پنم نشان دادند.

نتیجه‌گیری: شناسایی مکانیسم‌های مقاومت در باکتری‌ها بسیار پیچیده و گسترده است و مکانیسم‌های مختلفی برای یک سری آنتی‌بیوتیک‌های مشابه عمل می‌کنند. OprD عامل اصلی اتصال کارباپنم‌ها بوده و با افزایش بیان این پورین حساسیت باکتری‌ها به این آنتی‌بیوتیک‌ها افزایش می‌یابد.


سید سجاد خرم روز، فرزانه غریب پور، نجمه پرهیزگاری، محبوبه یزدان پناه، رضا محمدی، نسیم راهبری،
دوره 18، شماره 3 - ( 3-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: سودوموناس ایروجینوزا به عنوان یکی از عوامل مهم عفونت در بین بیماران سوختگی مقاومت نسبتا بالایی نسبت به آنتی‏بیوتیک‏ها دارد. اینتگرون‏ها می‏توانند سبب گسترش ژن‏های مقاومت آنتی‏بیوتیکی در بین باکتری‏ها شوند. هدف از مطالعه حاضر بررسی الگوی مقاومت آنتی‏بیوتیکی و فراوانی اینتگرون در بین ایزوله‏های سودوموناس ایروجینوزا بود.

مواد و روش‏ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی، تعداد 73 سودوموناس ایروجینوزا از عفونت زخم سوختگی بیماران بستری در بیمارستان طالقانی اهواز جدا سازی شد. بررسی الگوی مقاومت آنتی‏بیوتیک این باکتری‏ها با روش دیسک آگار دیفیوژن و نسبت به 9 آنتی‏بیوتیک انجام شد. فراوانی ژن‏های اینتگرون کلاس 2،1 و 3 با روش واکنش زنجیره‏ای پلیمراز بررسی شد. تحلیل داده‏ها با استفاده آزمون آماری مجذور کای انجام شد. سطح معنی‏داری، 05/0>p در نظر گرفته شد.

یافته‏ها: بیشترین میزان مقاومت آنتی‏بیوتیکی نسبت به افلوکاسین(5/94 درصد)، آزترونام (5/94 درصد) و سفتازیدیم (2/93 درصد) دیده شد. 15 ایزوله سودوموناس ایروجینوزا به تمام آنتی‏بیوتیک‏های مورد بررسی مقاومت نشان دادند. بررسی نتایج مولکولی نشان داد که اینتگرون کلاس 1 در 6/35 درصد از سودومونس ایروجینوزا وجود داشت، در حالی که اینتگرون کلاس 2 و 3 در هیچ‏کدام از ایزوله‏ها شناسایی نشد.

نتیجه‏گیری: میزان مقاومت آنتی‏بیوتیکی در سودوموناس ایروجینوزا نسبت به آنتی‏بیوتیک‏های سفتازیدیم، افلوکساسین، آزترونام، سفپیم و سفتریاکسون بسیار بالاست. علیرغم حضور اینتگرون کلاس 1 در 6/35 درصد از ایزوله‏ها، اختلاف آماری معنی‏داری بین حضور اینتگرون و مقاومت نسبت به یک نوع خاص از آنتی‏بیوتیک یافت نشد که این موضوع احتمالاً نقش سایر مکانیسم‏های مقاومت آنتی‏بیوتیکی را در سودوموناس ایروجینوزا نشان می‏دهد.


بهادر بهروز، نور امیرمظفری، محمد مهدی فیض آبادی، نیما خرم آبادی، محبوبه بحرودی، مهدی مهدوی،
دوره 18، شماره 5 - ( 5-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: سویه‌های پاتوژن سودوموناس آئروژینوزا دارای یک فلاژل قطبی می‌باشند که برای تحرک، چسبندگی، تهاجم و ترشح فاکتورهای بیماری‌زایی مورد نیاز است. هدف از این مطالعه، بررسی اثر پیش‌گیری و درمان با آنتی‌بادی ضد فلاژلین نوترکیب تیپ B در مدل موش سوخته بود.

مواد و روشها: 126 موش به 18 گروه تزریقی با رژیم‌های مختلف آنتی بادی ضد فلاژلین نوترکیب تیپ B تقسیم شدند. عفونت با تزریق زیر پوستی سویه‌های PAO1 و PAK سودوموناس آئروژینوزا در ناحیه سوخته ایجاد شد. مرگ و میر گروه‌ها به مدت یک هفته تحت نظر گرفته شد. هم‌چنین فعالیت عملکردی آنتی بادی ضد فلاژلین نوترکیب تیپ B  با انجام تست مهار حرکت و سنجش اپسونوفاگوسیتوز مورد بررسی قرار گرفت.

یافتهها: ایمونوتراپی با آنتی سرم خرگوشی سبب افزایش قابل ملاحظه (71/85 درصد) بقای موش‌های در چالش با سویه هومولوگ PAO1 در مقایسه با کنترل بافر فسفات سالین شد. میزان مرگ و میر موش‌های آلوده به سویه هترولوگ PAK، 57/28 درصد بود. این آنتی بادی مرگ ناشی از فاگوسیتوز سویه همولوگ را افزایش داد، اما صرفاً تاثیر کمی بر سویه هترولوگ داشت.

نتیجهگیری: ایمونوتراپی غیر فعال سبب حفاظت موش‌های سوخته در چالش با سویه هومولوگ گردید، اما کارایی کمتری در برابر سویه هترولوگ داشت.


یاسمین آبدانان کرد، حسین دبیری، حسین گودرزی،
دوره 18، شماره 6 - ( 6-1394 )
چکیده

  زمینه و هدف: باکتری سودوموناس آئروژینوزا یکی از عوامل مهم عفونت ‏ های بیمارستانی و سپتیسمی در بیماران بخش سوختگی و افراد مبتلا به بیماری سیستیک فیبروزیس است که در آب و خاک مرطوب نیز یافت می ‏ گردد. با توجه به اهمیت جزیره پاتوژنیسیتی نوع 2 (PAPI-2) در عفونت ‏ زایی این باکتری، هدف از این مطالعه، بررسی فراوانی ژن کدکننده اگزوتوکسین یو (exo U)  و ژن xerC به عنوان شاخص ‏ های PAPI-2 از نمونه ‏ های جدا شده محیطی و بالینی می ‏ باشد.

  مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی، 40 نمونه سودوموناس آئروژینوزا از فاضلاب بیمارستان سوانح سوختگی و هم چنین 30 ایزوله از بیماران بخش سوختگی بیمارستان وابسته به دانشگاه شهید بهشتی جمع ‏ آوری شد. فراوانی PAPI-2 در بین سویه ‏ های محیطی و بالینی به کمک روش مولکولی PCR و با استفاده از پرایمرهای ژن exoU و xerC شناسایی شد

  یافته ها: در بین 40 سویه سودوموناس آئروژینوزا محیطی مورد مطالعه که جنس و گونه آن ‏ ها پیشتر به واسطه تست ‏ های بیوشیمیایی تأیید شده بود، 30 نمونه (75 درصد) دارای ژن exoU و 32 نمونه (80 درصد) دارای ژن xerC بودند. هم‏چنین از 30 سویه ایزوله شده بیماران سوختگی، 23 نمونه (7/76 درصد) حاوی هر دو ژن exoU و xerC گزارش شدند. نتایج حاکی از شیوع بالای (90 درصد)  PAPI-2 بین نمونه ‏ های (90 درصد) بالینی و محیطی سودوموناس آئروژینوزا بود.

نتیجه گیری: طبق نتایج به دست آمده از این تحقیق، اطلاعات بر اهمیت و شیوع بالای جزیره پاتوژنیسیتی نوع 2 در بین سویه ‏ های محیطی و بالینی ایران دلالت دارد. به علاوه، با توجه به این که کلیه ایزوله ‏ های محیطی حداقل دارای یکی از ژن ‏ های مذکور می ‏ باشند، باید خطر انتقال سویه ‏ های پاتوژن را جدی گرفت و به دنبال راه ‏ کارهایی برای کنترل آن بود.


فاطمه حکیمی، نجمه رنجی، محمد فائزی قاسمی،
دوره 19، شماره 7 - ( 7-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: سودومونای آئروژینوزا یک پاتوژن فرصت طلب بیمارستانی است که به خاطر مقاومت ذاتی و اکتسابی به طیف گسترده‌ای از آنتی‌بیوتیک‌ها تهدیدی برای مراقبت‌های کلینیکال محسوب می‌شود. یکی از مکانیسم‌های مقاومت دارویی در سودوموناس آئروژینوزا، جهش در ژن‌های تنظیم کننده منفی سیستم افلاکس پمپ نظیر nalC می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی جهش‌های ژن nalC در جدایه‌های سودوموناس آئروژینوزا از بعضی بیمارستان‌های رشت و آزمایشگاه‌های لاهیجان بود.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه مقطعی 45 سویه سودوموناس آئروژینوزا در یک مقطع یک ساله از چندین بیمارستان رشت و آزمایشگاه لاهیجان جداسازی شدند و به کمک روش‌های بیوشیمیایی تعیین هویت شدند. حساسیت و مقاومت به آنتی‌بیوتیک به روش کربی بور و مایکرودایلوشن تعیین گردید. سپس به روش PCR- سکونسینگ جهش‌های ژن nalC در جدایه‌های مقاوم به سیپروفلوکساسین بررسی گردید.

یافتهها: در این مطالعه بیش‌ترین جدایه‌های سودوموناس آئروژینوزا از نمونه‌های ادراری (53 درصد) و سپس نمونه‌های سوختگی (31 درصد) جمع‌آوری شد. بیش‌ترین میزان مقاومت نسبت به اریترومایسین (100 درصد) و کم‌ترین میزان مقاومت نسبت به سیپروفلوکساسین (31 درصد) مشاهده گردید. بالاترین میزان MIC سیپروفلوکساسین در بعضی از نمونه‌ها بیش ازμg/ml 512 تعیین گردید. نتایج سکونسینگ نشان داد که 12 جدایه مقاوم به سیپروفلوکساسین دارای یک یا چند جهش بدمعنی G71E ،S209R و E153Q در ژن nalC بودند.

نتیجه‌گیری: با توجه به این که جهش در اغلب جدایه‌ها در این مطالعه تعیین شده، به نظر می‌رسد جهش در ژن nalC نقش مهمی در ایجاد مقاومت به سیپروفلوکساسین در جدایه‌های بیمارستانی سودوموناس آئروژینوزا در استان گیلان داشته باشد.


عارف محمدی پور، نجمه رنجی، لیلا اسدپور،
دوره 20، شماره 5 - ( 5-1396 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: سودوموناس آئروژینوزا یک پاتوژن فرصت طلب بیمارستانی است که با استفاده از چندین گروه از آنتی بیوتیکها در درمان باعث ظهور مقاومت چند دارویی شده است. یکی از مکانیسمهای مقاومت دارویی در سودوموناس آئروژینوزا ،افزایش بیان سیستم افلاکس پمپ MexXY-oprM میباشد. سیلیبین به عنوان فلاونولیگنان اصلی سیلیمارین مستخرج از خارمریم، یک محافظتکننده کبدی است که اخیرًا اثرات ضد باکتریایی آن مطالعه شده است. در این مطالعه، اثر ترکیب سیلیبین و سیپروفلوکساسین بر بیان ژن oprM در جدایههای بالینی سودوموناس آئروژینوزا مورد ارزیابی قرار گرفت.
مواد و روشها: در این مطالعه، هفت جدایه سودوموناس آئروژینوزای مقاوم به سیپروفلوکساسین تحت تیمار با سیپروفلوکساسین(1/2MIC) به تنهایی(نمونه کنترل) و در ترکیب با سیلیبین انکپسوله در میسل(نانوذرات) (نمونه تست) قرار گرفت. بعد از 24 ساعت، استخراج RNA و سنتز cDNA از سلولهای تیمار شده و تیمار نشده با سیلیبین صورت گرفت و بیان ژن oprM به روشReal-time PCR به صورت کمی بررسی شد.
یافتهها: نتایج این مطالعه نشان داد که سیلیبین انکپسوله در نانوذرات (400 میکروگرم بر میلی لیتر) در طول 24 ساعت، مرگ را تا 50 درصد در جدایههای مقاوم تحت تیمار با سیپروفلوکساسین القاء میکند. همچنین آنالیزReal-time PCR کمی آشکار کرد که سیلیبین انکپسوله در نانوذرات، بیان ژن oprM را در مقایسه با سلولهای بدون تیمار با سیلیبین کاهش میدهد.
نتیجهگیری: به نظر میرسد کاهش بیان oprM در جدایههای مقاوم منجر به کاهش mexAB-oprM و mexXY-oprMدر سطح سلول، متعاقباً کاهش خروج دارو به محیط خارج سلولی و افزایش حساسیت به آنتی بیوتیکها میشود.
 
بزرگمهر ایمانی پیرسرایی، نجمه رنجی، لیلا اسدپور،
دوره 21، شماره 2 - ( 2-1397 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: سودوموناس آئروژینوزا یک باکتری گرم منفی و فرصت طلب است که علت اصلی عفونت‌های بیمارستانی مانند سوختگی شدید می‌باشد. کورکومین جزء اصلی گیاه زردچوبه  (Curcuma longa)است که دارای اثرات ضد سرطانی و ضد التهابی است. هدف از این مطالعه ارزیابی اثر ضد باکتریایی کورکومین در سودوموناس آئروژینوزا از طریق بیان mexC  و mexD بود.
مواد و روش­‌ها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی، سویه‌های سودوموناس آئروژینوزا از بیمارستان‌ها و آزمایشگاه‌های استان گیلان تهیه شد. پس از تست آنتی‌بیوگرام و آزمایش MIC، چهار جدایه مقاوم به سیپروفلوکساسین با استفاده از سیپروفلوکساسین به تنهایی (MIC2/1) (نمونه کنترل) و در ترکیب با کورکومین انکپسوله در نانوذرات میسلی (نمونه تست) تیمار شدند. پس از 24 ساعت، استخراج RNA و سنتز cDNA انجام شد. سپس بیان ژن‌های  mexC وmexD  با استفاده از روش Real-Time PCR در سلول‌های تحت تیمار با کورکومین و بدون تیمار مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته ‌ها: این مطالعه نشان داد که ترکیب سیپروفلوکساسین (MIC2/1) با کورکومین انکپسوله در نانوذرات میسلی باعث مهار رشد تقریباً 50 درصدی در سودوموناس آئروژینوزا می­شود. در سلول‌های تیمار شده با کورکومین و سیپروفلوکساسین در مقایسه با سلول‌های تیمار شده با سیپروفلوکساسین به تنهایی، ژن‌های mexCو mexD به میزان 65/0< و 1/0< به ترتیب در سه جدایه و چهار جدایه کاهش بیان معنی دار (05/0> p) داشتند.
نتیجه­گیری: نتایج ما نشان داد که کورکومین انکپسوله در نانوذرات میسلی همراه با غلظت MIC2/1 سیپروفلوکساسین موجب مهار رشد سودوموناس آئروژینوزا از طریق کاهش بیان ژن‌های mexC و mexD می‌شود.

بهنوش سادات خلیلی، جواد حامدی، ستاره حقیقت،
دوره 21، شماره 7 - ( 11-1397 )
چکیده

زمینه و هدف: استفاده گسترده از آنتی بیوتیکها منجر به افزایش باکتریهای مقاوم به آنتیبیوتیک و نرخ بالای مرگومیر در اثر بیماریهای عفونی شده است.
Pseudomonas aeruginosa یکی از مهمترین عوامل ایجادکننده عفونتهای بیمارستانی است که به طیف وسیعی از آنتی بیوتیکها مقاوم است. بنابراین یافتن منبع جدید ترکیبات ضدمیکروبی برای غلبه بر بیماریهای عفونی مقاوم به آنتی بیوتیک کاملاً حیاتی است. غربالگری اکتینوباکترهای بومی راهکاری موثر به منظور یافتن ترکیبات ضدمیکروبی جدید است. هدف پژوهش حاضر جداسازی، غربالگری و شناسایی اکتینوباکترهای نادر و بومی ایران به منظور یافتن سویه‌های اکتینوباکتر مولد ترکیبات ضدمیکروبی علیه P. aeruginosa است.
مواد و روشها: 30 نمونه آب و رسوب از خلیجفارس و دریایعمان جمعآوری و برای جداسازی اکتینوباکترها در محیط مناسب کشت شد. جدایههای اکتینوباکتر تخلیص شدند و پس از استخراج متابولیتها، فعالیت ‌آن‌ها بر علیهP. aeruginosa ‌ بررسی شد. حداقل غلظت مهارکننده رشد (MIC) عصاره برتر با روش میکرودایلوشن براث تعیین و در نهایت سویه برتر شناسایی شد.
ملاحظات اخلاقی: در مطالعه حاضر، تمامی اصول ایمنی زیستی و اخلاق زیستی رعایت شده است.
یافتهها: 50 اکتینوباکتر از رسوبات مورد بررسی جداسازی شدند. نتایج نشان داد که 5 جدایه دارای فعالیت ضدمیکروبی قابلتوجهی هستند. MIC عصاره برتر علیه
P. aeruginosa، 100 میکروگرم در میلیلیتر بود. آنالیز مولکولی ژن SrRNA16 نشان داد که جدایه دارای موثرترین عصاره متعلق به جنس Micromonospora بوده و 8/99 درصد شباهت بهM. chalcea  دارد.
نتیجهگیری: این پژوهش نشان داد که آبهای جنوب ایران و رسوبات موجود در ‌آن‌ها منابع نویدبخشی از اکتینوباکترهای نادر توانمند در تولید ترکیبات میکروبی علیه P. aeruginosa میباشند.

احمد صاحب الزمانی، دکتر مریم صدرنیا، دکتر مجید اکبری، دکتر ساسان ساکی،
دوره 25، شماره 3 - ( 5-1401 )
چکیده

زمینه و هدف پمپ افلاکس در سودوموناس آئروجینوزا باعث مقاومت آنتی‌بیوتیک‌های خانواده کینولون‌ها با اخراج آن از سلول سودوموناس می‌شود؛ بنابراین مهار این پمپ با کمک ترکیبات شیمیایی غیر‌فعال‌کننده فعالیت پمپ می‌تواند باعث مقابله با مقاومت دارویی باکتری شود. هدف از این پژوهش، ارزیابی استفاده از سرترالین به ‌عنوان مهارکننده پمپ افلاکس در سودوموناس آئروجینوزا برای کاهش مقاومت دارویی است.
مواد و روش ها سویه‌های سودوموناس آئروجینوزای ارزیابی‌شده در این پژوهش از نمونه‌های بالینی بیماران جداسازی و پس از شناسایی آن‌ها با روش‌های میکروب‌شناسی، ‌مقاومت آن‌ها نسبت به سیپروفلوکساسین با روش کربی بائر ارزیابی شد. حداقل غلظت ممانعت‌کننده سیپروفلوکساسین با روش سریال رقتی محیط مایع در میکروپلیت و حداقل غلظت کشنده دارو با کشت و نیز روش‌ MTT برای سویه‌های مقاوم به داروی سودوموناس آئروجینوزا و سوش استاندارد سودوموناس آئروجینوزای 25873 ‌تعیین شد. بررسی شکست مقاومت با اضافه کردن سرترالین به محیط مولر هینتون آگار و تعیین قطر هاله سیپروفلوکساسین انجام شد. حضور پمپ افلاکس به روش فنوتیپی با استفاده از ماده دارویی سرترالین و روش سریال رقتی محیط مایع در میکروپلیت، روی سویه‌های مقاوم به سیپروفلوکساسین ارزیابی شد. وجود ژن مولد این پمپ به روش ژنوتایپی در سویه‌های مقاوم با انجام PCR تعیین شد. از سویه استاندارد PAO1 سودوموناس آئروجینوزا به عنوان کنترل مثبت استفاده شد.  
ملاحظات اخلاقی این پژوهش با کد اخلاق IR.IAU.B.REC.1401.011 به تصویب کمیته اخلاق دانشکده علوم‌پزشکی دانشگاه آزاد اسلامی واحد بروجرد رسید.
یافته ها بر اساس نتایج کربی بائر،  3 سویه مقاوم به سیپروفلوکساسین در نظر گرفته شد.  حداقل غلظت ممانعت‌کننده سویه‌های مقاوم به دارو بین 32 تا 64 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر و حداقل غلظت کشنده دارو بین 16 تا 32 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر بود. با انجام الکتروفورز روی محصولات PCR مشخص شد سویه‌های مورد آزمایش، حاوی ژن mexA ‌کد‌کننده پمپ افلاکس هستند. در محیط آگار‌دار بدون سرترالین، قطر هاله اطراف دیسک سیپروفلوکساسین صفر بود، اما پس از افزودن سرترالین، قطر هاله به 25 میلی‌متر افزایش یافت. همچنین حداقل غلظت ممانعت‌کننده از رشد سیپروفلوکساسین در سویه‌ها قبل از اضافه‌ کردن 2 درصد سرترالین، 128 میکروگرم بر میلی‌لیتر بود که پس از اضافه کردن سرترالین به 4 میکرو‌گرم بر میلی‌لیتر تبدیل شد. 
نتیجه گیری سرترالین باعث کاهش حداقل غلظت ممانعت‌کننده دارو از طریق کاهش کارایی پمپ افلاکس در باکتری سودوموناس آئروجینوزا می‌شود و مقاومت باکتری را نسبت به آنتی‌بیوتیک سیپروفلوکساسین کاهش می‌دهد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb