جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای Erk

محمود رضا خزاعی، علیرضا فرهادپور،
دوره 12، شماره 1 - ( 3-1388 )
چکیده

چکیده مقدمه:جنس دمودکس از راسته پروستیگماتا ، خانواده دمودیسیده است که گونه های متعددی ازهیره های غیر شایع دارد و بعضی از آنها باعث بروز گال شدیدی در حیوانات می شوند . دوگونه ازآن در انسان بیماریزا می باشد: دمودکس فولیکولاروم Demodex folliculorum)) که به هیره فولیکول مومعروف بوده ودمودکس بریویس (Demodex brevis) این بیماری در خانم ها بیشتر از آقایان دیده می شود. مورد: بیمار خانمی است بیست ساله ساکن یکی از روستاهای شهر اراک که به دنبال خارش شدید وهیپرکراتوزیس (شوره فراوان) ناحیه گونه ها به پزشک متخصص پوست ومو مراجعه نموده وضمن معرفی به آزمایشگاه وتهیه لام از نمونه برداشت شده از گونه های بیمار ، به تعداد فراوان ، دمودکس در آزمون میکروسکوپی نمونه مشاهده شد. نتیجه گیری : نتیجه این آزمایش حاکی از آن است که در بیماران مراجعه کننده به کلینیک های پوست با پوسته ریزی و خارش خصوصا در ناحیه سر وصورت ، عارضه ممکن است به علت عفونت دمودکسی باشد .لذا پیشنهاد می گردد در این گونه بیماران، دمودیکوزیس نیز در تشخیص افتراقی مد نظر باشد.
فیروزه علویان، سهراب حاجی زاده، محمد جوان، رهام مظلوم،
دوره 20، شماره 6 - ( 6-1396 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می‌دهد که هایپراکسی اثر درمانی مناسبی در درمان آسیب ایسکمی حاد دارد. در پدیده تحمل به ایسکمی نقش کینازهای داخل سلولی از جمله ERK (Extracellular signal regulated kinase) مطرح است. در مطالعه حاضر، اثر هایپراکسی نورموباریک متناوب بر روی میزان فعالیت ERK در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع تجربی می‌باشد. حیوانات شامل 4 گروه (شاهد، شاهد-هایپراکسی، سکته و هایپراکسی-سکته) و هر گروه شامل 6 حیوان نر نژاد ویستار، در محدوده وزنی250 تا 350 گرم بودند. اکسیژن استنشاقی با غلظت 95 درصد، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی (هایپراکسی) و در گروه‌های کنترل با همان شرایط و غلظت اکسیژن 21 درصد (نورموکسی) استفاده شد. 24 ساعت بعد، حیوانات گروه سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان میانی کاروتید (MCAO) قرار می‌گرفتند. 5 و 24 ساعت پس از برقراری جریان خون مجدد، امتیاز نقایص عصبی و فعالیت ERK موردبررسی قرار می‌گرفت.
یافته‌ها: 5 ساعت پس از اعمال MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد افزایش معنی‌داری در فعالیت ERK در قشر (01/0p<) و مرکز مغز (001/0p<)داشتند. در همین زمان، هایپراکسی سبب افزایش معنی‌دار فعالیت ERK در قشر مغز شد (05/0p<). در مرکز مغز، هایپراکسی تأثیر معنی‌داری بر روی فعالیت ERK نداشت. 24 ساعت پس از MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد، کاهش معنی‌داری در فعالیت ERK در نواحی قشر (001/0p<) و مرکز مغز (05/0p<) نشان دادند. میزان فعالیت ERK در گروه‌های هایپراکسی در هر دو ناحیه قشر و مرکز مغز به‌طور معنی‌داری در مقایسه با گروه نورموکسی بیشتر بود (05/0p<). هم چنین، هایپراکسی سبب کاهش امتیاز نقایص عصبی شد (022/0p=).
نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت ERK در گروه هایپراکسی در جهت حفاظت عصبی عمل کرده، ولی چون در مواردی سایر عوامل مخرب قوی‌تر عمل نموده‌اند، هایپراکسی به‌تنهایی نتوانسته از پیشرفت اثرات مخرب سکته ممانعت نماید.
واژگان کلیدی: هایپراکسی نورموباریک، سکته مغزی، آسیب نورونی، ERK
 


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb