زمینه و هدف: تشنج یک فعالیت الکتریکی نابجا و ناهماهنگ بین تحریک و مهار در مغز است. پنتیلن تترازول رایج ترین ماده تشنج زا است که به شکل وسیعی برای ایجاد فعالیت صرعی در حیوانات آزمایشگاهی مورد استفاده قرار می‌گیرد. اثر این ماده تغییر تعادل گلوتامات و گابا در مغز است. این تحقیق برای تعیین مدت ماندگاری این تغییر در هیپوکامپ موش صحرایی صورت پذیرفته است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی تعداد 18 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار در سه گروه آزمایشی قرار گرفتند. غلظت 20، 25 و 30 میلی‌گرم در میلی‌لیتر پنتیلن تترازول به صورت وریدی جهت تغیین غلظت موثر تزریق شد. رفتار تشنجی به صورت تشنج تونیک کلونیک ثبت گردید. سپس میزان گلوتامات و گابا در هیپوکامپ به روش بیوشیمیایی در دو زمان صفر و 20 دقیقه بعد از قربانی کردن حیوان بررسی گردید.

یافته‌ها: زمان نهفته در گروه غلظت 20 میلی گرم افزایش و مدت تشنج تونیک- کلونیک کاهش و حجم دریافتی محلول پنتیلن تترازول افزایش یافت. از طرفی، زمان نهفته برای غلظت‌های 25 و 30 میلی‌گرم بالاتر از غلظت 20 میلی گرم گردید و مدت تشنج تونیک کلونیک افزایش داشت، در حالی که حجم محلول دریافتی کاهش یافت. میزان مرگ و میر در گروه 30 میلی‌گرم در میلی‌لیتر تا حد 100 درصد افزایش داشت. میزان گلوتامات هیپوکامپی در هر دو زمان صفر و 20 دقیقه کاهش یافت در حالی که میزان گابا فقط 20 دقیقه بعد کاهش یافت.

نتیجه‌گیری: در غلظت مناسب 25 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر، نسبت گلوتامات به گابا با گذشت زمان افزایش بیشتری داشته است. بنابراین نتایج این تحقیق پیشنهاد می‌کند که تغییرات گلوتامات و گابا احتمالا پایه تغییرات بعدی در بافت تشنجی می‌باشد.

چکیده

زمینه و هدف: گلوتامات فراوان‌ترین نوروترانسمیتر تحریکی در مغز پستانداران است و نقش عمده‌ای در پاتوژنز آسیب مغزی ایسکمیک بازی می‌کند. انتقال دهنده‌های گلوتامات نقش اصلی در خارج‌سازی گلوتامات دارند و غلظت آن را در مقادیری کم‌تر از مقادیر ایجاد کننده سمیت تحریکی حفظ می‌کنند. نقش حفاظت عصبی استروژن و پروژسترون در برابر آسیب ایسکمیک مشخص شده است؛ با این وجود، مکانیسم مولکولی آن به طور کامل مشخص نیست. این مطالعه به تأثیر هورمون استروژن و پروژسترون بر بیان انتقال دهنده‌های گلوتامات در ناحیه حاشیه ایسکمی در موش صحرائی می‌پردازد. 

مواد و روش‌ها: موش‌های صحرائی نر بالغ نژاد ویستار در معرض انسداد موقتی شریان مغزی میانی (MCAO) برای یک ساعت قرار گرفتند و بلافاصله بعد از آن دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به حیوان‌ها تزریق شد. تست عملکرد حسی حرکتی برای ارزیابی نقایص رفتاری و رنگ‌آمیزی TTC جهت بررسی تغییرات حجم ناحیه اینفارکت 24 ساعت بعد از MCAO انجام شد. از تکنیکreal-time PCR برای مطالعه میزان بیان ژن انتقال‌دهنده‌های گلوتامات EAAT3 و  EAAT2استفاده شد.

یافته‌ها: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به طور معنی‌داری توانست حجم ضایعه را کاهش دهد. هم‌چنین، هورمون درمانی توانست اختلالات عصبی حرکتی را در موش‌های ایسکمیک بهبود دهد. بررسی‌های میزان بیان ژن انتقال‌دهنده‌های گلوتامات  EAAT3 و  EAAT2تغییر معنی‌داری را بعد از هورمون درمانی نشان ندادند.

نتیجه‌گیری: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون می‌تواند حجم ضایعه را کاهش داده و اختلالات عصبی حرکتی را در موش‌های ایسکمیک بهبود دهد، اگرچه این بهبودی مستقل از مسیر سیگنالی انتقال دهنده‌های گلوتامات است.