مرجان حاجی مرادی جاورسیانی، جواد ساجدیان فرد، شقایق حق جوی جوانمرد،
دوره ۲۴، شماره ۳ - ( ۵-۱۴۰۰ )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان را نمی‌توان تنها با تغییرات ژنتیکی توضیح داد، بلکه شامل فرایندهای اپی ژنتیکی نیز میشود. ترمیم هیستون‌ها با استیلاسیون نقش کلیدی در تنظیم اپی ژنتیک بیان ژن دارد و توسط تعادل بین هیستون داستیلاسیون‌ها (HDAC) و هیستون استیل ترانسفرازها (HAT) کنترل میشود. بیان و فعالیت هیستون داستیلازها به وسیله چندین مکانیسم باعث تومورزایی میشود و مهارکننده‌های HDAC سبب بیان ژن‌های آپوپتوزی شده، بنابراین مهار آن‌ها موجب توقف تکثیر سلول‌های سرطانی و مهاجرت میشود.
مواد و روش ها: کویزینوستات (Quisinostat) یک داروی مهارکننده نسل دوم از هیدروکسامیک اسید است که می‌تواند بر گروه یک و دو آنزیم‌های داستیلاز تأثیر بگذارد. این دارو به دلیل کارایی بالا در IC ۵۰ پایین برای این تحقیق انتخاب شد. سلول‌های سرطانی با کوئیزینوستات ۲۰۰ nM تیمار و میزان مهاجرت سلولی به کمک میکروسکوپ فلوروسنت اندازه‌گیری شد.
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه حاصل حاصل طرح تحقیق با شماره ۹۶GCU۳M۱۲۹۳ از دانشگاه شیراز است.
یافته ها: داده‌ها نشان داد که تیمار سلول‌های سرطانی با کویزینوستات موجب کاهش معنی‌دار (۰/۰۵>P) مهاجرت سلولی میشود. DMSO تأثیری بر کاهش مهاجرت سلولی نداشته است.
نتیجه گیری: در این مطالعه سعی شده است تا اثر مهارکننده‌های HDACs بر کنترل مهاجرت سلول‌های سرطانی کولون بررسی شود. این مطالعه نشان داد کویزینوستات مهاجرت سلولی را به طور معناداری کاهش می‌دهد.
