جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای کورکومین
اثر محافظتی کورکومین بر روی هیستوپاتولوژی بیضه موش‎های بالغ تیمار شده با سدیم ارسنیت
حمید رضا مومنی، ملک سلیمانی مهرنجانی، نجمه اسکندری، وحید حمایت خواه جهرمی،
دوره 17، شماره 3 - ( 3-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: ارسنیک به عنوان یک آلاینده زیست محیطی منجر به ناباروری در جنس نر می‎گردد. کورکومین با خاصیت آنتی اکسیدانتی قوی قادر به مهار استرس اکسیداتیو می‎باشد. این تحقیق با هدف بررسی اثر کورکومین بر روی بافت بیضه و تعداد اسپرم موش‎های بالغ تیمار شده با سدیم ارسنیت انجام گرفت.

مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی موش‎های بالغ در چهار گروه کنترل، سدیم ارسنیت (5 میلی گرم بر کیلوگرم)، کورکومین (100 میلی گرم بر کیلوگرم) و کورکومین+ سدیم ارسنیت تقسیم‎بندی شدند و تیمارها به صورت تزریق داخل صفاقی به مدت پنج هفته صورت گرفت. پس از تیمار، وزن بدن و بیضه چپ ثبت و بیضه چپ جهت مطالعه هیستوپاتولوژی لوله‎های سمی نیفر استفاده شد. هم‎چنین اسپرم‎های اپی‌دیدیمی جهت شمارش تعداد اسپرم مورد استفاده قرار گرفتند.

یافته‎ها: در موش‎های تیمار شده با سدیم ارسنیت نسبت به گروه کنترل تعداد اسپرم و قطر لوله‎های سمی نیفر به طور معنی‎داری کاهش و میانگین قطر لومن لوله‎های سمی نیفر به طور معنی‎داری افزایش یافت. در گروه کورکومین+سدیم ارسنیت، کورکومین توانست اثرات نامطلوب ایجاد شده توسط سدیم ارسنیت را به طور معنی‎داری در خصوص بافت بیضه و تعداد اسپرم نسبت به گروه سدیم ارسنیت جبران نماید. با این وجود، تفاوت معنی‎داری در وزن بدن، وزن بیضه، مورفولوژی و قطر هسته اسپرماتوگونی‎ها بین هیچ یک از گروه‎ها مشاهده نشد.

نتیجه گیری: کورکومین قادر است اختلالات القا شده توسط سدیم ارسنیت را در تعداد اسپرم و بافت بیضه موش بالغ جبران نماید.


بررسی اثر نانوذرات میسلی حاوی کورکومین بر جدایه های سودوموناس آئروژینوزای مقاوم به سیپروفلوکساسین و بر بیان ژن های mexC و mexD
بزرگمهر ایمانی پیرسرایی، نجمه رنجی، لیلا اسدپور،
دوره 21، شماره 2 - ( 2-1397 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: سودوموناس آئروژینوزا یک باکتری گرم منفی و فرصت طلب است که علت اصلی عفونت‌های بیمارستانی مانند سوختگی شدید می‌باشد. کورکومین جزء اصلی گیاه زردچوبه  (Curcuma longa)است که دارای اثرات ضد سرطانی و ضد التهابی است. هدف از این مطالعه ارزیابی اثر ضد باکتریایی کورکومین در سودوموناس آئروژینوزا از طریق بیان mexC  و mexD بود.
مواد و روش­‌ها: در این مطالعه توصیفی-تحلیلی، سویه‌های سودوموناس آئروژینوزا از بیمارستان‌ها و آزمایشگاه‌های استان گیلان تهیه شد. پس از تست آنتی‌بیوگرام و آزمایش MIC، چهار جدایه مقاوم به سیپروفلوکساسین با استفاده از سیپروفلوکساسین به تنهایی (MIC2/1) (نمونه کنترل) و در ترکیب با کورکومین انکپسوله در نانوذرات میسلی (نمونه تست) تیمار شدند. پس از 24 ساعت، استخراج RNA و سنتز cDNA انجام شد. سپس بیان ژن‌های  mexC وmexD  با استفاده از روش Real-Time PCR در سلول‌های تحت تیمار با کورکومین و بدون تیمار مورد ارزیابی قرار گرفت.
یافته ‌ها: این مطالعه نشان داد که ترکیب سیپروفلوکساسین (MIC2/1) با کورکومین انکپسوله در نانوذرات میسلی باعث مهار رشد تقریباً 50 درصدی در سودوموناس آئروژینوزا می­شود. در سلول‌های تیمار شده با کورکومین و سیپروفلوکساسین در مقایسه با سلول‌های تیمار شده با سیپروفلوکساسین به تنهایی، ژن‌های mexCو mexD به میزان 65/0< و 1/0< به ترتیب در سه جدایه و چهار جدایه کاهش بیان معنی دار (05/0> p) داشتند.
نتیجه­گیری: نتایج ما نشان داد که کورکومین انکپسوله در نانوذرات میسلی همراه با غلظت MIC2/1 سیپروفلوکساسین موجب مهار رشد سودوموناس آئروژینوزا از طریق کاهش بیان ژن‌های mexC و mexD می‌شود.

تاثیرمکمل کورکومین بر بیان ژن‌های تنظیمی پیام‌رسان رشدی عضله‌ی قلبی رت‌های نر چاق
آیدا معینی، سیروس فارسی، مهرزاد مقدسی،
دوره 22، شماره 2 - ( 3-1398 )
چکیده
زمینه و هدف: کورکومین یکی از مهم‌ترین پلی‌فنول‌های تغذیه‌ای است که مصرف بالایی در رژیم­های غذایی روزانه دارد و در تعدیل برخی مسیرهای پیام‌رسان درون سلولی مرتبط با تنظیم حجیم شدن آسیب شناختی عضله به ایفای نقش می‌پردازد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر مکمل یاری کورکومین بر بیان ژن­های تنظیم‌گر فرآیندهای آسیب شناختی عضله قلبی رت‌ها است.
مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی، 12 سر موش نر نژاد اسپراگ دالی بعد از هشت هفته استفاده از رژیم غذایی پرچرب به دو گروه کنترل چاق (6=n) و مکمل یاری کورکومین (6=n) تقسیم شدند. مصرف مکمل کورکومین در مجموع به مدت هشت هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از اتمام پروتکل مکمل کورکومین، رت‌ها تشریح و عضله قلبی آن­ها جدا شد. میزان بیان ژن‌های AMPK، mTOR، S6K، 4EBP، COL1، COL3 و Ang با تکنیک Real-Time PCR انجام گرفت. میزان بیان ژن‌ها با استفاده از روش∆∆CT-2 محاسبه شد. برای تعیین معنادار بودن متغیرها بین گروه­های تحقیق از آزمون آماری تحلیل واریانس یک‌طرفه استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: این پژوهش با کد اخلاق IR.SUMS.REC.1396.S446 توسط کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم پزشکی شیراز به تصویب رسید.
یافته‌ها: نتایج نشان داد گروه مکمل یاری کورکومین نسبت به گروه دارونما منجر به کاهش بیان ژن ­های mTOR (001/0p<)، S6K (011/0p<)، 4EBP (005/0p<)، کلاژن 1 (002/0p<)، کلاژن 3 (001/0p<) و Ang (003/0p<) شد. ‌هم‌چنین یک افزایش در بیان ژن AMPK (001/0p<) دیده شد که از لحاظ آماری معنادار بود.
نتیجه‌گیری: به‌نظر می‌رسد که مصرف مکمل کورکومین با دوز 10 میلی‌گرم تا حدودی می‌تواند حجیم‌شدن آسیب شناختی عضله قلبی را از طریق کاهش یا عدم افزایش بیان ژن mTOR در رت‌های چاق و از طرفی افزایش بیان ژن AMPK تعدیل کند و بر کاهش هایپرتروفی آسیب شناختی در دوره مصرف مکمل کورکومین تأثیرگذار باشد.

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb