جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای پارکینسون

رضا طالبی، عباس علیمرادیان، مهدی صادق،
دوره 18، شماره 6 - ( 6-1394 )
چکیده

  زمینه و هدف: استرس اکسیداتیو و تحریکات شدید عصبی اثرات معناداری برروی پاتوژنز بیماری پارکینسون دارند و مواد با خاصیت آنتی اکسیدانتی می ‌ توانند به صورت بالقوه مانع از این اثرات شوند. در این تحقیق اثرات حفاظتی بالقوه ملاتونین به عنوان آنتی ‌ اکسیدانت و ممانتین به عنوان گیرنده غیررقابتی گلوتامات در یک مدل پارکینسون القا شده با 1- متیل-4-فنیل، 1 و 2و 3و 6- تتراهیدروپیریدین (MPTP) بررسی شده است.

  مواد و روش ها: موش ‌ های سوری نر به 8 گروه 7 تایی تقسیم شدند که عبارت بودند از: سالین، اتانول، ملاتونین، ممانتین، MPTP ، ملاتونین+ MPTP ، ممانتین+ MPTP ، ملاتونین+ ممانتین+ MPTP . کلیه این مواد 14 روز پیش از آزمون رفتاری پیمایش با اشعه، یک با در روز به صورت داخل صفاقی تزریق شدند. نورون‌های دوپامینرژیک بخش متراکم جسم سیاه به کمک تکنیک ایمنوهیستوشیمی مشخص و شمارش گردیدند.

  یافته ها: ملاتونین، اختلالات حرکتی ناشی از MPTP هم‌چون تعداد خطا، گام، مدت زمان حرکت حین آزمون رفتاری و نیز شمارش نورونی اجسام سیاه را به طور چشم‌گیر بهبود بخشید. ممانتین بر روی بیشتر این اصلاحات ناشی از ملاتونین اثر هم افزایی داشت. با وجود این، میزان بهبود و برگشت علائم ناشی از این عوامل به میزان گروه‌های سالین و اتانول نبود.

  نتیجه گیری: ملاتونین به خصوص به همراه ممانتین توانست از برخی اختلالات ناشی از MPTP جلوگیری کند. البته این اثرات محافظتی چندان کافی نبود که علت این امر احتمالا دوز یا مدت زمان تجویز است.


مهسا رستمیان دلاور، مسعود باقی، الهه یادگاری، کامران قائدی،
دوره 20، شماره 8 - ( 8-1396 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: استرس اکسیداتیو و اختلال کارکرد میتوکندری که منجر به مرگ آپوپتوزی در نورون‌ها می‌گردند، نقش مهمی در پاتوژنز پارکینسون ایفا می‌کنند. از طرفی، بر هم خوردن تنظیم ‌microRNA‌ها می‌تواند منجر به بروز بیماری مخرب اعصاب متعددی شود.  Sirt1و Bcl2 به ‌عنوان دو ژن کلیدی، روندهای پاتوژن هم چون اختلال کارکرد میتوکندری، استرس اکسیداتیو و آپوپتوز را در بیماری‌های مخرب اعصاب تنظیم می‌کنند.
مواد و روش‌ها:  به ‌منظور بررسی نقش‌‌microRNA ها در مدل بیماری پارکینسون، از دو پایگاه داده miRWalk 2.0  وTargetScan (v7) ‌ به‌منظور پیش‌بینی برهم­کنش‌های microRNA-هدف استفاده شد.
یافته‌ها: اثرات احتمالی microRNA‌های مختلف بر ژن‌های Bcl2 و Sirt1 در رت آنالیز شد. نتایج حاصل از پایگاه‌های داده نشان داد که microRNAهایی چون  rno-miR-449a، rno-miR-182،rno-miR-211، rno-miR-34b، rno-miR-34c، rno-miR-448، rno-miR-466b و rno-miR-96 با احتمال بسیار قوی می‌توانند موجب مهار بیان ژن‌ Bcl2 ‌شوند. هم‌چنینmicroRNA هایی چون rno-miR-181  ، rno-miR-211،  rno-miR-27a، rno-miR-449a، rno-miR-34c، rno-miR-30، rno-miR-200a و rno-miR-448  ژن Sirt1 را قویاً مهار می‌کنند.
نتیجه‌گیری: بر اساس یافته‌ها می‌توان چنین پیش‌بینی نمود که با توجه به امتیاز بالای microRNA‌‌های rno-miR-211، rno-miR-34c، rno-miR-448 وrno-miR-449a  دربر همکنش با ژن‌های Bcl2 و Sirt1 در
 پایگاه
داده­ های‌ مزبور، اینmicroRNA ها احتمالاً می‌توانند نقش مؤثری درروند بیماری ایفا نمایند. بنابراین این microRNAها می‌توانند به ‌عنوان کاندیدهای مناسب جهت بررسی در مدل in vitro بیماری پارکینسون معرفی شوند.

سعید باقری محمدی، بهرنگ علنی، مهدی نورالدینی،
دوره 21، شماره 6 - ( 9-1397 )
چکیده

زمینه و هدف: تحقیقات اخیر در مورد سلول درمانی جنبههای جدیدی از درمان بیماریهای تحلیل نورونی را فراهم آورده است. بر اساس تحقیقات اخیر، کاربرد داخل بینی سلولهای بنیادی در درمان موش‌های آزمایشگاهی مدل پارکینسون توانسته باعث بهبودی طولانی مدت این بیماری شود. سلولهای بالغ بنیادی آندومتر انسانی نوعی از سلولهای آماده و در دسترس هستند که برای تولید نورون‌های دوپامینرژیک و اهداف سلول درمانی استفاده میشوند. هدف از این تحقیق، کاربرد داخل بینی سلول‌های‌ بنیادی آندومتر انسانی در موش‌های آزمایشگاهی مدل پارکینسون است.
مواد و روشها: در این تحقیق تجربی، از 35 سر موش نر با محدوده ی وزنی 25 تا 30 گرم در 5 گروه استفاده شده است. صد و بیست روز پس از سلول درمانی، رفتار چرخشی موشها مورد ارزیابی قرار گرفت. برای آشکارسازی سلول‌های‌ بنیادی در مغز از رنگآمیزی ایمونوهیستوشیمی استفاده گردید.
یافتهها: سلول‌های‌ بنیادی اندومتر انسانی به کاربرده شده در داخل بینی توانستند وارد ناحیه ی جسم سیاه مغز شوند و چرخش موش‌های پارکینسونی را بهبود بخشند.
نتیجهگیری: سلول‌های‌ بنیادی اندومتر انسانی به عنوان منبعی بالقوه از سلولهای بنیادی آلوژنیک می توانند بیماری پارکینسون را بهبود ببخشد.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb