جستجو در مقالات منتشر شده


4 نتیجه برای ویروس آنفلوانزا

سارا نجفی، فریدا بهزادیان، فاطمه فتوحی، جلیل فلاح مهرآبادی،
دوره 15، شماره 5 - ( 7-1391 )
چکیده

زمینه و هدف: در سال‎های اخیر ویروس آنفلوانزا باعث عفونت‎های متوسط تا شدید با میزان پراکندگی وسیع در سرتاسر دنیا شده است. بر این اساس، واکسن آنفلوانزایی که تنها یک دوز آن محافظت ایجاد نماید هنوز در دسترس نیست. بنابراین، تهیه یک واکسن عمومی و فراگیر بر اساس ذرات شبه ویروسی غیرتکثیری ایده‎ال می‎باشد. در تحقیق حاضر یکی از سازه‎های مولکولی برای ساخت این ذرات مد نظر قرار گرفته است. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی، رده سلولی MDCK برای تکثیر ویروس آنفلوانزای انسانی تیپ A/New Caledonia H1N1 استفاده شد. سپس کل RNA سلول، استخراج شده و با استفاده از پرایمر random hexamer به عنوان پرایمر عمومی cDNA ساخته شد. قطعه (1413 bp)NA با روش PCR تکثیر داده شد و در وکتور pBluescript SK کلون شد. سپس قطعه نورآمینیداز در پلاسمید pFastBac11 از طریق محل‎های برش آنزیمی SalI و XhoI ساب‎کلون گردیده و صحت آن با توالی‎یابی دو طرفه مورد تایید قرار گرفت. وکتور pFastBac1NA به میزبان E.coli DH10Bac که حاوی بکمید و پلاسمید کمکی بود منتقل شد تا بکمید نوترکیب نورآمینیداز ساخته شود. یافته‎ها: بکمید نوترکیب نورآمینیداز با روش نوترکیبی هومولوگ بین pFastBac1NA و بکمید به وجود آمد. این محصول با استفاده از PCR و پرایمرهای اختصاصی نورآمینیداز و عمومی M13 تایید گردید. نتیجه‎گیری: از بکمید نوترکیب ساخته شده در این مطالعه به همراه بکمیدهای نوترکیب، حاوی سایر ژن‎های ساختمانی ویروس، می‎توان برای ساخت ذرات شبه ویروسی آنفلوانزا استفاده نمود و یا پروتئین حاصل از بیان این سازه را در سلول‎های حشرات خالص نموده و در تحقیقات واکسن شناسی استفاده نمود.
شهلا شاهسوندی،
دوره 18، شماره 5 - ( 5-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: آلودگی مستقیم انسان با ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان دارای گیرنده‌های اختصاصی ویروس‌های انسانی، تهدیدی برای پیدایش یک ویروس نوپدید است که می‌تواند مسوول بروز جهان‌گیری باشد. پردازش توالی هماگلوتینین ویروس‌های آنفلوانزای پرندگان سال‌های اخیر و گلیکان‌های آن‌ها، بیان‌گر تمایل این ویروس‌ها به گیرنده‌های اسید سیالیکی انسانی است. تنظیم بالادست ژن‌های سایتوکاین‌های پیش التهابی و اینترفرون نوع I و پاسخ‌های مرگ سلولی با آسیب‌زایی عفونت آنفلوانزا در ارتباط هستند. درک چگونگی برهم کنش میزبان با ویروس و پویایی تکثیر این ویروس‌ها در سلول‌های مختلف یک گام اساسی در برنامه‌های پایش و کنترل آنفلوانزا است.


حدیثه شکوهی، محمدرضا ذوالفقاری، بهرخ فرهمند، منصوره طباطبائیان، نجمه طاهری، فاطمه فتوحی،
دوره 19، شماره 1 - ( 1-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: ویروس‌های آنفلوانزا یکی از مهم‌ترین عوامل بروز عفونت‌های تنفسی می‌باشند که باعث بیماری و مرگ و میر بسیار در طی اپیدمی‌های سالیانه می‌گردند. پروتئین M2 در سطح ذره ویروس آنفلوانزا، ورود ویروس به سلول‌های میزبان را تسهیل می‌کند. بخش خارج سلولی این پروتئین که واجد 24 اسید امینه است، در اکثر نژاد‌های آنفلوانزای نوع A انسانی حفاظت شده می‌باشد. در این مطالعه، ایمنی‌زایی توالی سه تایی M2e به همراه ادجوانت‌های مختلف در مدل موشی ارزیابی گردید.

مواد و روشها: پروتئین نوترکیب (3M2e) پس از بیان در اشرشیاکلی تخلیص شد. موش‌های بالب سی شش هفته‌ای با پروتئین تخلیص شده به تنهایی و یا همراه با ادجوانت Alum-CpG در سه دوزبه صورت زیرجلدی واکسینه شدند. موش‌های شاهد، بافر فسفات دریافت کردند. دو هفته بعد از آخرین ایمن سازی، آنتی بادی اختصاصی M2 در سرم موش‌ها به وسیله تست الایزا بررسی گردید و در نهایت حیوانات با یک دوز کشنده LD90 ویروس PR8 چالش شدند.

یافتهها: نتایج نشان داد که تزریق3M2e  به تنهایی می‌تواند باعث تولید آنتی بادی اختصاصی شود. ولی همراهی آلوم و CPG میزان بیشتری آنتی‌بادی اختصاصی را در موش‌ها القا کرد، به طوری که اختلاف معنی‌داری با گروه 3M2e داشت(05/p<0). آنتی‌بادی‌های فوق بیشتر شامل زیرنوع IgG2a بودند که معمولاً به عنوان شاخصی از فعالیت سلول‌های Th1 در نظر گرفته می‌شود. هم‌چنین این گروه از موش‌ها در چالش با ویروس وحشی بهتر محافظت شده بودند (میزان بقای 60 درصد).

نتیجهگیری: به کارگیری کمپلکس ادجوانت Alum-CpG نقش مهمی در برانگیختن ایمنی ذاتی واکتسابی دارد. در این پژوهش نشان دادیم که با افزایش دانسیته M2e و استفاده از کمپلکس ادجوانت می‌توان پاسخ‌های ایمنی کارآمدی را القا کرد و موش‌ها را در مقابل چالش کشنده با ویروس تا حدی محافظت نمود.

 


- آیلار صباغی، محسن زرگر، امیر قائمی، فرحناز معتمدی سده، محمد رضا ذوالفقاری،
دوره 22، شماره 4 - ( 7-1398 )
چکیده

زمینه و هدف نسل جدیدی از واکسن‌های غیرفعال کامل آنفلوانزا مورد نیاز است تا منجر به ایجاد حفاظت متقاطع قوی‌تر در برابر ساب‌تایپ‌های مختلف ویروس آنفلوانزا شود. هدف از این تحقیق، به‌کارگیری فرایند غیرفعال‌سازی ویروس آنفلوانزا از طریق تابش گاما به عنوان کاندیدی برای ساخت واکسن‌های آنفلوانزای غیرفعال کامل است.
مواد و روش ها تکثیر سویه ویروس آنفلوانزای انسانی [(A/PR/8/34 [A/Puerto Rico/8/34 (H1N1) بر روی رده سلولی اپیتلیوم کلیه سگ‌سانان صورت گرفت و پس از اولترافیلتراسیون، تیتر عفونت‌زایی ویروس به روش (Tissue Culture Infectious Dose 50% (TCID50% با استفاده از فرمول کربر محاسبه شد. متعاقباً غیرفعال‌سازی ویروس از طریق تابش گاما و با استفاده از دستگاه گاما سل- 220 صورت گرفت. فاکتور D10 value و دز بهینه غیرفعال‌سازی نیز بر مبنای منحنی دز/پایندگی و تیتر اولیه ویروس محاسبه شد. همچنین ویژگی‌های آنتی‌ژنیک ویروس‌های پرتوتابی‌شده در مقایسه با شاهد و غیرفعال‌سازی کامل نمونه‌های پرتوتابی‌شده با دز بهینه به ترتیب به واسطه تست هماگلوتیناسیون و آزمون بی‌ضرری ارزیابی شد.
ملاحظات اخلاقی این مطالعه با شناسه IR.IAU.TMU.REC.1397.309در کمیته پژوهشی دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی آزاد تهران به ثبت رسیده است.
یافته ها با توجه به تیتر ویروس تغلیظ‌شده (TCID50: 105.75 /ml) و رسم نمودار دز/پایندگی، فاکتور D10 value و دز بهینه غیرفعال‌سازی ویروس به ترتیب 4/878 و 28/048 کیلوگری محاسبه شد. از طرفی بر مبنای نتایج حاصل از آزمون بی‌ضرری و تست هماگلوتیناسیون، دز بهینه برای غیرفعال‌سازی کامل ویروس با حفظ ویژگی‌های آنتی‌ژنیک، 28 کیلوگری تعیین شد.
نتیجه گیری تابش گاما به واسطه حفظ ساختارهای آنتی‌ژنیک، کاندیدی مناسب برای توسعه واکسن محسوب می‌شود.


صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb