دكتر قاسم مسیبی، آقاي علی قضاوی، آقاي محمود رضا خزاعی، آقاي محمد علی پایانی،
دوره 9، شماره 1 - ( 1-1385 )
چکیده
مقدمه: پراکسیداسیون مولکولهای بیولوژیک از جمله لیپیدها با واسطه رادیکالهای آزاد در پاتوژنز بیماری مولتیپل اسکلروزیس و آنسفالومیلیت خودایمن تجربی) (EAE، مدل حیوانی مولتیپل اسکلروزیس، مؤثر است. ویتامین E به عنوان یک آنتی اکسیدان ممکن است با کاهش عوامل اکسیدان از جمله نیتریک اکساید در مهار بیماری مؤثر باشد. در این مطالعه اثر ویتامین E بر روی روند بیماری EAE و میزان نیتریک اکساید و اسید اوریک مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این مطالعه تجربی موشهای نر نژاد C57BL/6 در دو گروه درمانی (هر گروه 8 سر) با شرایط سنی و وزنی مشابه قرار گرفتند. 1) موشهای مبتلا به EAE تحت درمان با ویتامینE ، که 10 میلی گرم بر حسب وزن ویتامین E هر دو روز یک بار به صورت داخل صفاقی از سه روز قبل تا 19 روز پس از ایجاد بیماری دریافت کردند 2) موشهای مبتلا به EAE درمان نشده که تنها حلال ویتامین را با همان جدول زمانی دریافت نمودند. همچنین 5 سر موش نر نژاد C57BL/6 با شرایط سنی و وزنی مشابه به عنوان گروه سالم در نظر گرفته شد. شدت بیماری، میزان اسید اوریک و نیتریک اکساید در گروهها مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که شدت علائم کلینیکی در موشهای تحت درمان با ویتامینE (8/0±4) در مقایسه با گروه درمان نشده(44/0±3/5) به طور معنیداری کمتر می باشد(01/0p<). همچنین بین روز شروع حمله بیماری در گروه تحت درمان با ویتامینE و درمان نشده (به ترتیب روز 1±13و روز1±11پس از القا بیماری) اختلاف وجود داشت که البته معنیدار نبود. غلظت اسید اوریک در موشهای تحت درمان با ویتامینE در مقایسه با گروه درمان نشده به طور معنیداری کمتر بود (001/0p<). تفاوتی در میزان نیتریک اکساید در بین دو گروه مشاهده نشد. نتیجه گیری: ویتامینE تأثیری بر میزان نیتریک اکساید ندارد اما موجب کاهش سطح اسید اوریک می گردد. به نظر میرسد که ویتامینE از طریق افزایش مصرف اسید اوریک میتواند سبب تأخیر شدت شروع بیماری و کاهش شدت بیماری شود.