---

مقدمه: تحقیقات نشان داده است که به دنبال صرع خود به خودی در موش‌های صحرایی میزان نفوذ پذیری نورون های ناحیه CA1 هیپوکمپ نسبت به کلسیم افزایش پیدا می‌کند. در این تحقیق نقش کانال‌های کلسیمی حساس به ولتاژ ناحیه CA1هیپوکمپ بر روی کیندلینگ ایجاد شده با پنتیلن تترازول مورد بررسی قرار گرفته است. روش کار: در این تحقیق تجربی ابتدا حیوانات به شکل تصادفی به دو گروه تقسیم بندی شدند. در گروه تحت آزمایش داروی وراپامیل (4میکروگرم در 4 دقیقه) به داخل هیپوکمپ تزریق شد و پس از 20 دقیقه به منظور ایجاد کیندلینگ شیمیایی، پنتیلن تترازول با غلظت‌هایی که در ابتدا تشنج زا نیستند (5/37 میلی گرم بر کیلوگرم, داخل صفاقی) به موش‌ها تزریق گردید. پس از تزریق دارو رفتار های حیوان به مدت 20 دقیقه تحت نظر گرفته شد و پاسخ‌های تشنجی بر اساس معیار پنج رتبه‌ای طبقه‌بندی گردید. حیوانات گروه کنترل از نظر سن و روند ایجاد کیندلینگ همانند گروه آزمون بودند به جز اینکه در این گروه به جای وراپامیل از حلال آن یعنی مایع مغزی نخاعی مصنوعی استفاده شد.
نتایج: وراپامیل به شکل معنی داری (0/01>P)تعداد تحریکات لازم برای رسیدن حیوانات از مرحله صفر به مرحله پنج تشنج را کاهش داد. از سوی دیگر وراپامیل به شکل معنی‌داری مدت زمانی که حیوان در مرحله پنجم تشنج بسر می برد را افزایش داد(0/05>P). همچنین این دارو مدت زمانی که طول می‌کشد که حیوان به مرحله پنج تشنج برسد را کاهش داد ولی این کاهش معنی‌دار نبود.
نتیجه‌گیری: تزریق موضعی وراپامیل به داخل هیپوکمپ روند ایجاد کیندلینگ شیمیایی با پنتیلن تترازول را تسهیل کرده ولی بر روی کیندلینگ ایجاد شده اثر مهاری داشت.

---

زمینه و هدف: داروی سوماتریپتان، آگونیست سروتونین است. گیرنده‎های سروتونین موجود در هیپوکمپ در کنترل سروتونرژیک یادگیری نقش دارند. به نظر می‎رسد که سوماتریپتان نیز می‎تواند با اثر بر روی گیرندهای سروتونین بر روی یادگیری موثر باشد. لذا هدف از انجام این تحقیق بررسی اثر سوماتریپتان بر مکانیسم‎های سلولی یادگیری در موش‎های صحرایی نر می باشد. مواد و روش‎ها: در این تحقیق تجربی، موش‎های صحرایی نر نژاد ویستار در شرایط استاندارد در حیوان خانه گروه فیزیولوژی نگاه داری شدند. در این رت‎ها، پس از انجام جراحی و قرار دادن الکترودها در ناحیه CA1 هیپوکمپ، میزان انتقال سیناپسی و میزان تقویت طولانی مدت ایجاد شده در این ناحیه اندازه‎گیری شده و اثر سه دوز سوماتریپتان با گروه کنترل مقایسه شد. یافته‎ها: سوماتریپتان به طور معنی‎داری باعث مهار اثر تحریک تتانیک بر روی تقویت طولانی مدت ناحیه CA1 هیپوکمپ نسبت به گروه کنترل شد، اما انتقال سیناپسی در گروه سوماتریپتان و کنترل تفاوت معنی‎داری نداشت. نتیجه‎گیری: نتایج این تحقیق نشان می‎دهد که احتمالاً سوماتریپتان از طریق مهار تقویت مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ می‎تواند سبب اختلال در یادگیری و حافظه گردد.

---

زمینه و هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی و رژیم غذای پرچرب بر مقادیر عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) در هیپوکمپ ر‌ت‌های نر بالغ بود.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی 28 سر رت نر نژاد ویستار (با سن 8 هفته‌ و میانگین وزن 10±170 گرم)، در 4 گروه مساوی 7 تایی کنترل، تمرین، غذای چرب و تمرین- غذای پرچرب به طور تصادفی تقسیم شدند. گروه تمرین، تحت تمرین استقامتی روی نوارگردان به مدت 8 هفته قرار گرفتند. گروه غذای پرچرب، به مدت 8 هفته رژیم غذایی در دسترس پرچرب دست ساز (40% چربی اشباع، مشتق شده از روغن سویا) دریافت کردند. گروه تمرین- غذای پرچرب نیز تحت همان برنامه تمرینی قرار گرفتند و روزانه رژیم غذای پرچرب با دسترسی آزاد دریافت کردند. مقادیر BDNF با روش الایزا سنجیده شد و داده‌ها با استفاده از روش آماری آنالیز واریانس یک راهه با 05/0p < تحلیل شدند.

یافته‌ها: یافته‌های پژوهش حاضر نشان داد، مقادیر BDNF هیپوکمپ پس از 8 هفته، در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل و گروه غذای پرچرب افزایش داشت اما افزایش معنی‌دار نبود (381/0=P و 318/0=P). در گروه تمرین- غذای پرچرب نیز، مقادیر BDNF هیپوکمپ تغییر معنی‌داری در مقایسه با گروه کنترل و گروه غذای پرچرب نداشت (481/0=P و 407/0=P). همچنین مقادیر BDNF در گروه غذای پرچرب در پایان هفته هشتم، نسبت به گروه کنترل تغییر معنی-داری نداشت (900/0=P).

نتیجه‌گیری: با توجه به پارامترهای حاصل از مطالعه به نظر می‌رسد، فعالیت ورزشی استقامتی می‌تواند تا حدودی بر افزایش مقادیر BDNF هیپوکمپ رت‌ها تأثیر گذار باشد.

---

زمینه و هدف: با توجه به افزایش فعالیت نورون‌های اورکسینرژیک هیپوتالاموس در اثر مصرف مورفین و ورودی‌های فراوان آنها به هیپوکمپ، احتمال می‌رود که مورفین از طریق سیستم اورکسینرژیک سبب تغییر عملکرد نورون‌های CA1 گردد. بنابراین تأثیر مهار گیرنده اورکسینی نوع 1 هیپوکمپ بر پاسخ سیناپسی پایه و شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ موش‌های وابسته به مورفین بررسی گردید.

مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع تجربی می‌باشد. حیوانات مورفین را به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم هر 12 ساعت به مدت 10 روز دریافت کردند. جهت مهار گیرنده‌های اورکسینی نوع 1، SB-334867-A آنتاگونیست این گیرنده‌ها (5/0 میکروگرم در 5/0 میکرولیتر) قبل از هر تزریق مورفین در داخل هیپوکمپ تزریق شد. پاسخ سیناپسی پایه و شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه مدت با تکنیک ثبت پتانسیل میدانی بررسی گردید. مسیر Schaffer Collateral تحریک و fEPSP از CA1 ثبت شد. پس از تهیه نمودار Input/output، از تحریکات زوج پالس برای القای شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه مدت استفاده شد.

یافته‌ها: مصرف مزمن مورفین تأثیری بر پاسخ سیناپسی پایه نداشت(05/0p>). تزریق SB-334867-A در ناحیه CA1 نیز پاسخ سیناپسی پایه در گروه وابسته به مورفین را متأثر نکرد. مورفین سبب افزایش معنی‌دار شاخص زوج پالس در فاصله بین پالسی 80 میلی‌ثانیه گردید(05/0p<). پیش درمانی با SB-334867-A تأثیری بر افزایش شاخص ناشی از مورفین نداشت(05/0p>).

نتیجه‌گیری: نتایج پیشنهاد می‌کند، گیرنده‌های اورکسینی نوع 1 در وساطت کردن اثر مورفین بر پاسخ سیناپسی پایه و شکل‌پذیری سیناپسی کوتاه مدت در ناحیه CA1 هیپوکمپ نقشی ندارند.

---

زمینه و هدف: با توجه به افزایش فعالیت سلول‌های گلیای هیپوکمپ در اثر مصرف مزمن مورفین و نقش هیپوکمپ در به خاطر آوری تجربه استفاده از مواد اعتیاد آور، نقش این سلول‌ها را در ایجاد ترجیح مکان شرطی شده در اثر مورفین مورد بررسی قرار دادیم.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، حیوانات در 4 گروه آزمایشی بررسی شدند. به منظور ایجاد ترجیح مکان شرطی، پس از سازگاری حیوانات با دستگاه ترجیح مکان شرطی شده (CPP) در روز اول، شرطی سازی با تزریق مورفین (5 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم) و یا حلال آن (سالین) طی سه روز انجام شد. در روز پنجم، مدت زمان سپری شده در هر بخش قفس CPP و فعالیت حرکتی طی 20 دقیقه ثبت گردید. به منظور بررسی نقش سلول‌های گلیای هیپوکمپ در روند ایجاد ترجیح مکانی، این سلول‌ها با تزریق 1 میکرولیتر فلوئوروسیترات 1 نانومول قبل از هر تزریق مورفین، به صورت دو طرفه در داخل هیپوکمپ مهار شدند. آزمون ترجیح مکانی در این گروه و هم‌چنین در گروه دریافت کننده حلال فلوئوروسیترات (بافر فسفات سالین)، قبل از تزریق مورفین انجام گردید.

یافته‌ها: پیش درمانی با فلوئوروسیترات سبب کاهش اکتساب ترجیح مکان شرطی شده در اثر مورفین گردید. به طوری که کاهش معنی‌داری (01/0p<، آزمون تی تست غیر زوجی) در نمره شرطی شدن که این گروه (8=n) در مقایسه با گروه دریافت کننده مورفین (9=n) مشاهده شد. تزریق مورفین و نیز پیش درمانی با فلوئوروسیترات بر فعالیت حرکتی حیوان تأثیری نداشت (05/0 p>آزمون، آنووا).

نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد که سلول‌های گلیای هیپوکمپ در ایجاد ترجیح مکانی شرطی شده ناشی از مورفین دخیل می‌باشند.