جستجو در مقالات منتشر شده


4 نتیجه برای هیپوکامپ
اثر شدت تمرین تداومی بر سطح آمیلوئید بتا 42-1 (Aβ1-42) هیپوکامپ موش‌های آلزایمری شده با تزریق هوموسیستئین
علی یعقوبی، مرضیه ثاقب جو، ضیاء فلاح محمدی، مهدی هدایتی، اکبر حاجی زاده مقدم،
دوره 18، شماره 11 - ( 11-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: سطح آمیلوئید بتا (Aβ) در مغز بیماران آلزایمری افزایش می‌یابد. هدف از تحقیق حاضر، بررسی اثر 8 هفته تمرین تداومی با دو شدت پایین و بالا بر سطح Aβ1-42 هیپوکامپ موش های صحرایی آلزایمری شده بود.

مواد و روش‌ها: 50 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (با سن 12 هفته و میانگین وزنی 10/13 ±82/219 گرم)، در 5 گروه سالم کنترل، آلزایمر کنترل، آلزایمر تمرین با شدت پایین، آلزایمر تمرین با شدت بالا و شم قرار گرفتند. برای القای آلزایمر، از تزریق هوموسیستئین (دوز 6/0 مولار) به درون بطن مغز موش‌ها استفاده شد. گروه‌های تمرین با شدت پایین با سرعت 20 متر در دقیقه (50 تا 55 درصد VO2max) و گروه‌های تمرین با شدت بالا با سرعت 27 متر در دقیقه (75 تا 80 درصد VO2max)، به مدت 60 دقیقه در هر جلسه و 5 روز در هفته روی نوار گردان تمرین کردند. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی انجام شد (05/0p<).

یافته‌ها: سطح Aβ1-42 در هیپوکامپ موش‌های آلزایمر کنترل نسبت به گروه سالم کنترل به طور معنی‌داری بالاتر (001/0=p) و در موش‌های گروه‌های تمرین آلزایمری با دو شدت پایین و بالا نسبت به گروه کنترل آلزایمر به طور معنی‌داری پایین‌تر بود (02/0=p). اما تفاوت معنی‌داری بین دو شدت تمرین مشاهده نشد (99/0=p).

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد تمرین ورزشی تداومی می‌تواند از طریق کاهش سطح Aβ1-42 در هیپوکامپ موش‌های آلزایمری شده مفید باشد و به عنوان یک روش درمانی مکمل در بیماران آلزایمر مورد مطالعه قرار گیرد.


بررسی اثر ان‌استیل‌سیستئین بربازخوانی حافظه و تعداد نورون‌های سالم ناحیه CA1 هیپوکامپ در رت‌های نر آلزایمری شده با استرپتوزوتوسین
نیلوفر دربندی، حمید رضا مومنی، مهشید تاجیانی،
دوره 20، شماره 10 - ( 10-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: آلزایمر یک بیماری نورودژنراتیو است که موجب اختلال حافظه، کاهش عملکردهای شناختی، توانایی­های فکری و تغییرات رفتاری می‌گردد. در این مطالعه به بررسی اثر ان استیل سیستئین(NAC) به عنوان یک آنتی‌اکسیدان قوی بر نقص حافظه و تعداد نورون­ های هرمی ناحیه CA1 در رت­های آلزایمری شده با استرپتوزوتوسین(STZ) پرداخته شد.
مواد و روش‏ ها: 32 سر رت نر نژاد ویستار به 4 گروه تقسیم شدند: گروه شم، گروه استرپتوزوتوسین، گروه تیمار با استرپتوزوتوسین به همراه ان‏استیل‏سیستئین و گروه تیمار با ان‏استیل‏سیستئین به تنهایی. تزریق استرپتوزوتوسین به صورت داخل بطنی در روز اول و سوم پس از کانول‏ گذاری و تزریق ان‏ استیل‏ سیستئین در روز چهارم پس از کانول‏ گذاری به صورت داخل صفاقی انجام گرفت. پس از آزمون رفتاری، حیوانات کشته و مغز آن­ ها فیکس و تعداد نورون‎های سالم ناحیه CA1 هیپوکامپ بررسی شد. تحلیل­ های آماری از طریق نرم افزار SPSS، آنووا و نرم افزار Prism انجام گرفت. سطح معنی ‏داری 05/0p< در نظر گرفته شد. ‏
یافته‏ ها: تزریق STZبه‎طور معناداری به‎خاطرآوری حافظه و تعداد نورون‎های سالم ناحیه CA1 را در مقایسه با گروه شم کاهش داد(001/0(p<. استفاده از ان‏استیل‏سیستئین اثرات ناشی از STZ را بر بازخوانی حافظه بهبود ‎بخشید و تعداد نورون‎های سالم را در ناحیه CA1 در مقایسه با گروه STZ افزایش داد(001/0(p<. تزریق ان‏ استیل‏ سیستئین به­ تنهایی اثر معناداری بر بازخوانی حافظه و تعداد نورون‎های سالم در ناحیه CA1 هیپوکامپ در مقایسه با گروه شم نداشت(05/0 .(p>
نتیجه‏ گیری: مصرف ان‏ استیل‏ سیستئین سبب بهبود حافظه و افزایش تعداد نورون­های سالم ناحیه CA1 هیپوکامپ در رت­ های نر آلزایمری شده با استرپتوزوتوسین می ­شود.
 

اثر عصاره دارچین بر حافظه و دانسیته سلولی هیپوکامپ در مدل حیوانی بیماری دیابت
محمد امین عدالت منش، حبیب الله خدابنده، نوشین یزدانی، سمانه رفیعی،
دوره 21، شماره 6 - ( 9-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: نوروپاتی، شایع‌ترین عارضه عصبی دیابت شیرین است که با آسیب‌های مغزی به ویژه در هیپوکامپ مشخص می‌گردد. مطالعه حاضر اثر عصاره دارچین (CZE) بر حافظه، آسیب نورونی و سطح آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در مدل حیوانی دیابت را ارزیابی می‌کند.
مواد و روش‌ها:50 سر موش صحرایی بالغ نژاد اسپراگ داولی به صورت تصادفی به 5 گروه تقسیم شدند: گروه کنترل، گروهSTZ  (50 میلی‌گرم بر کیلوگرم استرپتوزتوسین، درون صفاقی) و گروه‌های STZ+CZE100،STZ+CZE200  و STZ+CZE400 که با عصاره دارچین به ترتیب با دوزهای 100، 200 و 400 میلی‌گرم تیمار شدند. عصاره طی 14 روز و به صورت خوراکی تجویز شد. متعاقب سنجش حافظه کاری و فضایی، فعالیت آنزیم‌های کاتالاز (CAT) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPx) هیپوکامپ به روش الایزا ارزیابی شد. سپس، ارزیابی هیستوپاتولوژیک هیپوکامپ صورت گرفت.
یافته‌ها: در مقایسه با گروه کنترل، گروه STZ افزایش مدت زمان و مسافت پیمایش تا رسیدن به سکوی مخفی طی ماز آبی موریس، کاهش رفتارهای تناوبی، کاهش دانسیته نورونی و فعالیت CAT و GPx هیپوکامپ را نشان داد (05/0> p). از طرفی، تیمار با عصاره دارچین سبب کاهش مدت زمان و مسافت پیمایش مسیر در ماز آبی و افزایش رفتارهای تناوبی، دانسیته نورونی و فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی هیپوکامپ در مقایسه با گروه STZ گردید (05/0> p).
نتیجه‌گیری: دیابت با کاهش دانسیته نورونی و فعالیت آنزیم‌های آنتی اکسیدانی هیپوکامپ، باعث نقص در حافظه فضایی و کاری موش‌های صحرایی می‌شود، درحالی‌که تیمار با عصاره دارچین سبب بهبود این اختلالات نوروپاتولوژیکی می‌گردد.

برتری تمرین ترکیبی استقامتی- مقاومتی برای افزایش ضخامت لایه‌های مولکولار و پیرامیدال بافت هیپوکامپ در موش‌های سفید بزرگ آزمایشگاهی آلزایمر
مریم کشوری، علی حیدریان پور، فرزانه چهلچراغی،
دوره 27، شماره 5 - ( 10-1403 )
چکیده
مقدمه: ضخامت لایه‌های مولکولار و پیرامیدال در هیپوکامپ نشان‌دهنده یک جنبه محوری در تحقیقات آلزایمر است. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر تمرینات شنای استقامتی، مقاومتی و ترکیبی بر ضخامت لایه‌های مولکولار و پیرامیدال بافت هیپوکامپ موش‌های صحرایی آلزایمری انجام شد.
روش کار: در مطالعه تجربی حاضر، 40 سر موش سفید بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار (شش هفته‌ای، وزن 200-180 گرم) بطور تصادفی و مساوی به 5 گروه کنترل سالم، کنترل آلزایمر، استقامتی، مقاومتی و ترکیبی تقسیم شدند. آلزایمر با تزریق داخل صفاقی کلرید تری‌متیل‌تین (8 میلی‌گرم/ کیلوگرم) ایجاد شد. دو هفته پس از تزریق و تأیید القای آلزایمر، پروتکل‌های استقامتی (5 جلسه/هفته، هفته اول تا چهارم به صورت تدریجی از 5-15 دقیقه به 45 دقیقه شنا، هفته پنجم تا دوازدهم 60 دقیقه شنا)، مقاومتی (5 جلسه/هفته، هفته اول آشنایی با ورزش، هفته 2؛ 30 درصد، هفته 3-5؛ 70 تا 90 درصد، هفته 6-8؛ 100 تا 110 درصد، هفته 9-10؛ 120-130 درصد و هفته 11-12، 140-150 درصد وزن بدن)، و ترکیبی (2 جلسه/هفته مقاومتی و 3 جلسه/ هفته استقامتی) برای 12 هفته اجرا شد. 48 ساعت پس از مداخلات، حیوانات تشریح و بافت هیپوکامپ استخراج شد. در نهایت، داده‌ها در سطح معنی‌داری 05/0 > P تحلیل شدند.
یافته‌ها: ضخامت لایه‌های مولکولار و پیرامیدال بافت هیپوکامپ حیوانات آلزایمری نسبت به حیوانات سالم کاهش یافت و هر سه پروتکل تمرینی استقامتی، مقاومتی و ترکیبی باعث افزایش لایه‌ها شدند (0/001 > P). اما افزایش ضخامت لایه‌های مولکولار و پیرامیدال بافت هیپوکامپ موش‌های گروه ترکیبی نسبت به گروه استقامتی و مقاومتی افزایش بیشتری داشت (0/01 > P).
نتیجه‌گیری: این یافته‌ها تغییرات ضخامت لایه‌های بافت هیپوکامپ را در رابطه با آسیب‌شناسی آلزایمر و همچنین تأثیر تمرینات ترکیبی بر این پارامتر را برجسته می‌کند. در‌حالی که ورزش ممکن است اثرات مثبتی بر حجم هیپوکامپ و انعطاف‌پذیری سیناپسی داشته باشد، اما تحقیقات بیشتری برای درک کامل تأثیر ورزش بر ضخامت لایه‌های هیپوکامپ در آلزایمر مورد نیاز است.
صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb