---

مقدمه: هپاتیت B مخفی حالتی است که آنتی ژن سطحی هپاتیت B در سرم بیمار منفی بوده ولی DNA ویروس هپاتیت B در سرم یا بافت کبدی ایشان قابل کشف باشد. در این مطالعه فراوانی هپاتیت B مخفی در بیماران هپاتیت C مزمن و نیز تغییرات بیوشیمیایی و هیستولوژیک آنان تحت بررسی قرار گرفت.
روش کار: در این مطالعه توصیفی نمونه گیری به صورت مبتنی بر هدف انجام شد، به طوریکه 27 بیمار هپاتیت C مزمن که HBsAg آنها منفی بوده و طی سال های 1380 و 1381 به دو مرکز هپاتیت تهران و مرکز تحقیقات بیماری های گوارش و کبد دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی مراجعه و تحت نمونه برداری کبد قرار گرفته بودند وارد مطالعه شدند. بر روی بلوک پارافینی نمونه کبدی این بیماران آزمایشات واکنش زنجیره ای پلیمراز برای وجود HBVDNA و نیز آزمایش های ایمونوهیستو شیمی برای حضور و کشف HBsAg و آنتی ژن مرکزی هپاتیت B انجام گرفت.
نتایج: از میان 27 نمونه بررسی شده PCR بیماران در 5 مورد (19درصد) از نظر HBVDNA مثبت گزارش شد. در کلیه این بیماران تست های IHC از نظر HBsAg و HBcAg منفی گزارش گردید. تغییرات هیستولوژیک سیروز و علایم سیروز جبران نشده فقط در گروه  HBVDNA مثبت دیده شد.
نتیجه گیری: فراوانی هپاتیت B مخفی در بیماران مبتلا به هپاتیت C نسبتا قابل توجه است. در این بیماران، هپاتیت B مخفی می تواند آسیب به کبد را تشدید نموده، روند پیشرفت به طرف سیروز را تسریع نماید.

---

زمینه و هدف: یکی از مشکلات افراد مبتلا به نارسائی مزمن کلیه، پاسخ ضعیف تر به واکسن‎ها از جمله واکسن هپاتیت B است. از راه‎های پیشنهاد شده برای بهبود کارائی واکسن در این گروه تزریق واکسن به روش داخل جلدی برخلاف روش معمول عضلانی است. این مطالعه با هدف مقایسه این دو روش در مرکز دیالیز بوعلی سینا قزوین صورت گرفته است. مواد و روش‎ها: این کارآزمائی بالینی در 29 نفر از بیماران مبتلا به نارسائی مزمن کلیه با سابقه عدم پاسخ به واکسیناسیون صورت گرفته است. افراد به طور تصادفی به دو گروه شامل تزریق 40 میکروگرم واکسن Euvax B به روش داخل جلدی (15 نفر) و گروه دیگر 160 میکروگرم از همین واکسن به روش عضلانی (14 نفر) تقسیم شدند. سطح آنتی بادی در 2 گروه در پایان 1، 6 و 12 ماه پس از کامل شدن واکسیناسیون اندازه‎گیری شد. سطح آنتی بادی بیش از 10 واحد در لیتر محافظت کننده در نظر گرفته شد. داده های جمع آوری شده با استفاده از نرم افرار SPSS نسخه 16 تحلیل شدند. یافته‎ها: پس ازگذشت یک و شش ماه از تکمیل دوره واکسیناسیون تفاوت معنی‎دار آماری بین دو گروه از نظر کارائی واکسن مشاهده نشد. ولی پس از 12 ماه، در حالی که 3/93 درصد از گروه مورد تزریق داخل جلدی دارای آنتی بادی در سطح محافظت کننده بودند، این میزان در گروه دوم تنها 50 درصد بود(05/0p<). نتیجه‎گیری: با توجه به هزینه‎های بالای تأمین واکسن، در بیمارانی که تحت همودیالیز مزمن هستند ممکن است تزریق داخل جلدی انتخاب قابل قبولی باشد

---

زمینه و هدف: آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/ نوکلئوتیدی از جمله لامیوودین و آدفویر داروهای موثر برای درمان بیماران هپاتیت B به شمار می‌روند ولی استفاده طولانی مدت این دسته از داروها منجر به پیدایش واریته‎های مقاوم به درمان می‎شود. از آنجائی که اثر آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/ نوکلئوتیدی بر پیدایش واریته‎های حاوی جهش‎های گریز HBsAg به خوبی مشخص نشده است، هدف از این مطالعه بررسی جهش‌های گریز HBsAg در بیماران هپاتیت B مزمن تحت درمان با آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/نوکلئوتیدی بوده است. مواد و روش‎ها: در این مطالعه مقطعی، 50 بیمار مبتلا به هپاتیتB مزمن که تحت درمان با آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/ نوکلئوتیدی (لامیوودین و/یا آدفویر) بوده‎اند و 50 بیمار مبتلا به هپاتیتB مزمن که هیچ داروی ضد ویروسی دریافت نکرده بودند، مورد بررسی قرار گرفتند.DNA ویروس هپاتیت B از پلاسمای بیماران استخراج و قسمتی از ژن S ویروس هپاتیت B توسط روش Nested-PCR تکثیر گردید. محصول PCR توسط روش توالی یابی مستقیم از نظر وجود جهش‎های گریز HBsAgمورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: در کل 100 بیمار مورد مطالعه، جهش‌های گریز HBsAg دیده شده عبارتند از : sQ101H، sG119R، sP120S، sP127S، sA128V، sG130N، sG130R، sT131I، sM133I و sY134N. در گروه بیماران تحت درمان با آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/نوکلئوتیدی 16 درصد بیماران واجد ویروس حاوی جهش‎های گریز HBsAg بودند در حالی که در بیمارانی که تحت درمان دارویی قرار نگرفته بودند 6 درصد بیماران واجد ویروس حاوی جهش‎های گریز HBsAg بودند (98/2OR=، 2/0p=). نتیجه‎گیری: بر اساس نتایج به دست آمده در این مطالعه به نظر می‎رسد بین مصرف آنالوگ‎های نوکلئوزیدی/ نوکلئوتیدی و پیدایش جهش‎های گریز HBsAg رابطه‎ای وجود ندارد.

---

زمینه و هدف: عفونت مزمن با ویروس هپاتیت B یک بیماری چند عاملی است که با عوارض کلینیکی وخیمی همراه است. زمینه ژنتیکی میزبان خصوصاً عوامل ایمنی-ژنتیکی در پاتوژنز عفونت سرنوشت ساز می‎باشند. اینترفرون گاما و گیرنده آن نقش مهمی در پاسخ ایمنی به ویروس و دوره کلینیکی عفونت دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم نوکلئوتیدی تک (-611G/A) در پروموتر ژن گیرنده شماره یک اینترفرون گاما و عفونت مزمن ویروس هپاتیت B است. مواد و روش‎ها: در این مطالعه مورد- شاهدی، DNA ژنومیک از نمونه‎های خون محیطی مربوط به 150 نفر بیمار مزمن عفونت یافته با ویروس هپاتیت B و 150 نفر از افراد شاهد بر طبق روش فنل کلروفرم استخراج شده و DNA آنها توسط روش پی سی آر- آر اف ال پی آنالیز گردید. مقدار p کمتر از 05/0 معنی‎دار در نظر گرفته شد. یافته ها: بعد از مراحل ژنوتیپی و هم‎چنین آنالیزهای آماری، تفاوت معنی‎داری بین گروه کنترل و بیمار مشاهده شد، به طوری که ژنوتیپ GG در گروه کنترل در مقایسه با گروه بیمار بیشتر بود. نتیجه گیری: زمینه ایمنی- ژنتیک میزبان می‎تواند نقش مهمی در پاسخ ایمنی میزبان بر علیه بیماری‎های عفونی ایفا کند، تغییرات در ژن گیرنده شماره یک اینترفرون گاما با چندین بیماری در ارتباط بوده است، نتایج مطالعه حاضر نشان داد که حضور آلل GG در این جمعیت با کاهش خطر حساسیت به سمت عفونت مزمن همراه است.

---

  زمینه و هدف: با وجود طراحی و به کارگیری واکسن ی موثر علیه ویروس هپاتیت B ( HBV )، عفونت مزمن با این ویروس هنوز یکی از مهم ‌ ترین مشکلات بهداشت جهانی می ‌ باشد. زمینه ژنتیکی میزبان از جمله پلی ‌ مورفیسم ‌ های تک نوکلئوتیدی نقش مهمی در مزمن شدن یا پاکسازی عفونت ایفا می ‌ کند. محصول نهایی ژن مرگ برنامه ‌ ریزی شده سلولی 1 ( PDCD1 ) به میزان فراوان در سطح سلول ‌ های T بیان شده و در عفونت ‌ های مزمن ویروسی از پاسخ سلول ‌ های T اختصاصی بر علیه ویروس ممانعت می ‌ کند. در این مطالعه، ارتباط پلی ‌ مورفیسم تک نوکلئوتیدی A/G 7146+ در اینترون 4 ژن PDCD1 با عفونت مزمن هپاتیت B در جمعیت ایرانی بررسی گردیده است.

  مواد و روش ‌ ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، 212 فرد مبتلا به هپاتیت B مزمن و 208 فرد شاهد ارزیابی شدند. DNA ژنومی افراد مورد مطالعه استخراج شد و پس از انجام واکنش زنجیره ‌ ای پلیمراز ( PCR )، پلی مورفیسم 7146+ با روش RFLP تعیین گردید.

  یافته ‌ ها: فراوانی ژنوتیپ ‌ های GG ، GA و AA در جایگاه 7146 اینترون 4 ژن PD1 به ترتیب 4/77 درصد، 7/20 درصد و 9/1 درصد در گروه بیماران و 8/80 درصد، 4/15 درصد و 8/3 درصد در گروه شاهد بود. پس از تحلیل ‌ های آماری، اختلاف معنی ‌ داری میان دو گروه بیمار و شاهد مشاهده نگردید(198/0 = p ).

  نتیجه ‌ گیری: درصد فراوانی ژنوتیپ ‌ های مورد مطالعه در این جمعیت با مطالعات قبلی هم راستا می ‌ باشد. نتایج این مطالعه نشان دادند که هیچ ‌ گونه همبستگی میان پلی ‌ مورفیسم تک نوکلئوتیدی A/G در اینترون 4 ژن PD1 و استعداد ابتلا به هپاتیت B مزمن در جمعیت ایرانی وجود ندارد.

---

زمینه وهدف: ویروس هپاتیت B عضوی از خانواده هپادناویریده است که برای انسان و چندین گونه جانوری بیماری‌زا است. پاکسازی موفق و حذف عفونت از بدن یا مزمن شدن بیماری به سابقه ژنتیکی سیستم ایمنی میزبان بستگی دارد. اینترلوکین 12 و گیرنده‌ی اینترلوکین 12 (IL12RB₁) از عوامل کلیدی در حذف خود به خودی عفونت‌های ویروسی، خصوصا HBV می‌باشند. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم rs11575934 A/G در ژن گیرنده اینترلوکین 12 B₁ و استعداد ابتلا به عفونت هپاتیت B مزمن می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد - شاهدی، DNA ژنومیک نمونه‌های خون محیطی 150 بیمار مبتلا به هپاتیت B مزمن و 150 بیمار سالم استخراج شد. برای تعیین توالی ژنوتایپ مربوط به پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی rs11575934 A/G، از روش واکنش زنجیره ای پلی مراز پلی مورفیسم طول قطعه محدود استفاده شد.

یافته‌ها: فراوانی ژنوتایپی GG، AG و AA در افراد بیمار به ترتیب 7/6 ، 7/40 و 7/52 درصد و در گروه سالم به ترتیب 7/12، 3/41 و 46 درصد محاسبه شد. بر اساس تحلیل آماری اختلاف معنی‌داری در توزیع ژنوتایپ‌ها بین دو گروه مشاهده نشد(176/0=p).

نتیجه گیری: در این مطالعه بین پلی مورفیسم rs11575934 A/G در ژن گیرنده اینترلوکین 12 B₁ و استعداد ابتلا به هپاتیت B مزمن ارتباط معنی‌داری به دست نیامد. بر اساس مطالعه حاضر، این پلی مورفیسم بر استعداد ابتلای افراد به هپاتیت B مزمن تاثیر گذار نمی‌باشد.