جستجو در مقالات منتشر شده


8 نتیجه برای نکروز

غلامرضا نوری، صدیقه شفیقی، معصومه صوفیان،
دوره 9، شماره 4 - ( 10-1385 )
چکیده

مقدمه: بیماری کی‌کوچی فوجیماتو یک علت نادر ولی مهم لنفادنوپاتی گردنی در خانم‌های جوان می‌باشد. علایم همراه شامل تب، تعریق، کاهش اشتها و گاهی لوکوپنی می‌باشند. بیماری خود محدود بوده و در مدت 8-2 ماه بهبودی روی می‌دهد. کلید تشخیصی بیماری، پاتولوژی غده لنفی می‌باشد. ارتباط بیماری با بعضی عوامل ویروسی و اتوایمون مطرح است اما اثبات نشده است. در این مقاله دو مورد بیماری کی کوچی فوجیماتو گزارش می شود. موارد: مورد اول خانم 31 ساله با تب شدید و لنفاد نوپاتی اگزیلاری راست به ابعاد 7×5 سانتی متر بود که 1 ماه بعد از بروز علایم، تشخیص وی با پاتولوژی مسجل شد. بعد از جراحی بیمار در چند نوبت ضایعات پوستی به صورت لکه‌های اریتماتوی گذرا در صورت و بینی داشت که خود به خود برطرف شدند. مورد دوم خانم 20 ساله با تب و لرز، سر درد، کاهش وزن و لنفاد نوپاتی گردنی به ابعاد 1 × 2 سانتی متر بود که چندین نوبت آنتی بیوتیک مصرف نموده لکن بهبود نیافته بود. نهایتاً 5 ماه بعد تحت عمل جراحی قرار گرفت و پاتولوژی لنف نود، بیماری کی کوچی فوجیماتو بود. بعد از جراحی 2 عدد لنف نود کوچک در اطراف محل جراحی پدیدار شد. نتیجه گیری: در تشخیص افتراقی لنفادنوپاتی خصوصاً گردنی در خانم‌های جوان باید بیماری کی کوچی فوجیماتو را در نظر داشت و از مصرف آنتی بیوتیک در لنفادنوپاتی بدون داشتن دلیل واضح خودداری نمود. بعد از تشخیص نیز پی‌گیری بیمار از بابت بروز علایم بیماری‌های اتوایمون و عود الزامی است.
قاسم مسیبی، علی قضاوی، بابک عقیلی، عباس میر شفیعی،
دوره 12، شماره 3 - ( 8-1388 )
چکیده

چکیده مقدمه: آلوئه ورا خواص بیولوژیکی متنوعی هم چون ایمونومدولاتوری و فعالیت‌های ضد توموری دارد. در مطالعه حاضر فعالیت ایمونومدولاتوری عصاره آلوئه ورا بر فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا و پیشرفت بیماری آنسفالومیلیت اتوایمیون تجربی به عنوان مدل حیوانی مولتیپل اسکلروزیس مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این مطالعه مداخله ای تجربی آنسفالومیلیت اتوایمیون تجربی با استفاده از پپتید MOG35-55 و ادجوانت کامل فروند در موش‌های نر نژاد C57BL/6 ایجاد شد. موش‌ها در دو گروه درمانی (هر گروه 8 سر) با شرایط سنی و وزنی همسان قرار گرفتند. گروه تحت درمان روزانه 120 میلی گرم عصاره آلوئه ورا به ازای هر کیلوگرم وزن بدن از 5 روز قبل از ایمونیزاسیون تا 25 روز پس از ایمونیزاسیون دریافت کردند. گروه کنترل تنها بافر فسفات را بر اساس همین جدول زمانی دریافت کردند. علائم بیماری روزانه تا 25 روز پس از ایمونیزاسیون یعنی زمانی که موش‌ها کشته شدند ثبت شد. فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا تولید شده از سلول‌های تک هسته‌ای طحالی با تکنیک الیزا سنجیده شد. نتایج: درمان با آلوئه ورا به طور معنی‌داری باعث کاهش علائم بالینی آنسفالومیلیت اتوایمیون تجربی و تاخیر در شروع بیماری شد. میزان فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا تولید شده از سلول‌های تک هسته‌ای طحال موش‌های درمان شده با آلوئه ورا به طور معنی‌داری نسبت به گروه کنترل کاهش یافت(012/0p=). نتیجه گیری: آلوئه ورا باعث بهبودی و کاهش سطح فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا در مدل حیوانی مولتیپل اسکروزیس می‌شود.
احمدرضا بهروزی، محمدحسین هادی، احمدرضا قندی، قاسم مسیبی،
دوره 16، شماره 11 - ( 11-1392 )
چکیده

زمینه و هدف: استئوپروز دانسیته استخوانی پایین و از دست رفتن پیوستگی بافت استخوانی می باشد که سبب افزایش ریسک شکستگی های استخوانی و عوارض ناشی از آن می شود. در مطالعات اخیر شواهدی از ارتباط بین سیستم ایمنی ازجمله فاکتورنکروزتوموری الفا(TNF-&alpha) و اینترلوکین17(IL17A) و تخریب استخوانی بدست آمده است. مطالعه حاضر باهدف بررسی سطح سرمی این دوفاکتور التهابی در بیماران مبتلا به استئوپروز طراحی و اجرا شده است.

مواد و روش ها: دراین مطالعه تحلیلی ۴۰ زن یائسه مبتلا به استئوپروز و 10 زن سالم از نظر استئوپروز با توجه به معیارهای ورود و خروج وارد مطالعه شده و ارزیابی شدند. سطح سرمی TNF-&alpha و IL-17A افراد شرکت کننده با استفاده از روش الیزا اندازه گیری وبین دوگروه بیماروسالم مقایسه گردید.

یافته ها: میانگین سطح سرمی TNF-&alpha درگروه موردوشاهد به ترتیب (01/489±)7/957 و (7/176±)09/418 پیکوگرم درمیلی لیتربود که درگروه موردبصورت معنی داری بیشتربود(001/0=p). میانگین سطح سرمی IL17A درگروه مورد وشاهد به ترتیب (7/36±)23/95 و (6/30±)7/125 پیکوگرم درمیلی لیتر بودکه درگروه موردبصورت معنی داری کمتربود(019/0=p).

نتیجه گیری: سطح سرمی TNF-&alphaدرزنان مبتلابه استئوپروزبصورت معنی داری بیش اززنان سالم بودکه نشان دهنده نقش آن دربروز بیماری ونقش احتمالی مهار کننده های TNF-&alpha در پیشگیری و درمان استئوپروزمیباشد ولی باتوجه به داده های اندک درباره نقش IL-17A دربروز استئوپروز نمیتوان مکانیسم بروز بیماری رابه روشنی توضیح داد ازاین رو انجام مطالعات بیشتر با هدف بررسی IL-17A و نقش آن درمتابولیسم استخوانی لازم بنظر میرسد.


باقر سیدعلیپور، نجمه بریمانی، عباسعلی دهپور جویباری، سید محمد حسینی،
دوره 17، شماره 11 - ( 11-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: نانو مواد به دلیل ویژگی‌های جدیدشان از جمله مساحت سطحی ویژه و واکنش‌پذیری بالا توجه فزاینده‌ای را به خود جلب کرده‌اند. هدف از این مطالعه بررسی اثر سمیت نانو ذره اکسید مس بر مغز، طحال و جنین موش نژاد NMRI می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 42 موش سوری ماده بالغ (3±30 گرم) به طور تصادفی به شش گروه (چهار گروه تجربی، یک گروه شم و یک گروه کنترل) تقسیم شدند. موش‌های گروه تجربی در روز 3 و 12 بارداری نانوذرات اکسید روی با غلظت‌های 300، 400، 500 و 600 میلی‌گرم بر کیلوگرم به صورت داخل صفاقی دریافت کردند. در روز 17 بارداری وزن مغز، طحال و جنین اندازه‌گیری شد. بافت‌ها جهت بررسی هیستولوژی با روش هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند.

یافته‌ها: بر اساس مشاهدات ماکروسکوپی وزن جنین با افزایش غلظت‌های مختلف نانوذره در مقایسه با کنترل کاهش و اثر سمی آن افزایش یافت(05/0p&le). طحال فقط در غلظت 600 میلی‌گرم بر کیلوگرم تغییرات معنی‌داری را در مقایسه با کنترل نشان داد. بررسی هیستوپاتولوژیک مغز و طحال پس از تزریق درون صفاقی نانوذره اکسید مس علائم سمیت سلولی (پرخونی، نکروز، ارتشاح سلول‌های التهابی، دژنرسانس واکوئولی) و پرخونی، نکروز و افزایش هموسیدرین را نسبت به گروه کنترل به ترتیب نشان داد.

نتیجه‌گیری: مطالعه حاضر به وضوح نشان داد نانوذره اکسید مس می‌تواند ناهنجاری‌های هیستوپاتولوژیک را در بافت مغز و طحال موش NMRI به طور وابسته به دوزایجاد کند.


مهیار نوریان، علی محمد اصغریان، حمید اسد زاده عقدایی،
دوره 19، شماره 3 - ( 3-1395 )
چکیده

زمینه و هدف: بیماری‌های التهابی روده(IBD) شامل دو دسته اساسی کولیت اولسرو(UC) و کرون(CD) می‌باشند که اتیولوژی آن‌ها هم‌چنان مبهم باقی مانده است. پلی مورفیسم‌های پروموتر فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا (TNFα) نامزد مناسبی در استعداد ابتلا به IBD می‌باشند، هم‌چنان که رابطه معنی‌داری بین آن‌ها وجود دارد. هدف اصلی این مطالعه بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن TNFα در ناحیه 1031- با استعداد ابتلا به IBD در بیماران ایرانی بود.

مواد و روشها: در این مطالعه مورد-شاهدی، 101 نفر بیمار مبتلا به IBD (86 نفر کولیت اولسرو و 15 نفر کرون) و 100 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. روش PCR-RFLP برای تعیین ژنوتایپ استفاده شد. در نهایت فرکانس آللی و توزیع ژنوتیپی در پلی مورفیسم T>C ژن TNFα بین دو گروه تعیین گردید.

یافتهها: فراوانی ژنوتیپ TT، TC و CC در بیماران به ترتیب 4/64 ، 7/28 و 9/6 درصد و در گروه شاهد به ترتیب 63 ، 29 و 8 درصد محاسبه گردید. هم‌چنین فرکانس آلل T1031- ژن TNFα در بیماران مبتلا به IBD بالا بود، در حالی که از نظر آماری معنی‌دار نبود(05/p>0).

نتیجهگیری: ارتباط معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم ناحیه 1031- در ژن TNFα و استعداد ابتلا به IBD دست نیامد. نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که پلی‌مورفیسم مطالعه شده در ژن TNFα به عنوان عامل پیش آگهی در مورد استعداد افراد به ایجاد IBD در جمعیت ایرانی مطرح نمی‌باشد.


سید محمود طباطبائی، غلامرضا چلبیانلو، ندا سیدی،
دوره 20، شماره 10 - ( 10-1396 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: فعال شدن واکنش‌های آبشاری التهاب به طور مداوم در پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر (AD) مشاهده می‌شود. در میان چندین مکانیسم التهابی عصبی، سیستم سیگنالینگ عامل نکروز دهنده توموری (TNF) نقش مرکزی را در این فرآیند بازی می کند. تولید غیر طبیعی عوامل التهابی ممکن است با پیشرفت از مرحله اختلال شناختی خفیف (MCI) به زوال عقل همراه باشد. این تحقیق ضمن مقایسه سطح سرمی گیرنده محلول TNF (sTNFR1) در بیماران مبتلا به MCI و AD در مقایسه با سالمندان همتا شده سالم، به بررسی نقش سطح غیر طبیعی این سیتوکین در پیش بینی پیشرفت از MCI به AD پرداخته است.
مواد و روش‌ها: بررسی سطح سرمی sTNFR1 ( با روش ELISA) در نمونه ای شامل 150 فرد مسن (30 فرد آلزایمری، 60 فرد با اختلال نقص شناختی خفیف و60 فرد سالم) و ارزیابی مجدد طولی وضعیت بالینی پس از 12 ماه انجام شد.
یافته‌ها: در شروع مطالعه، تفاوت معنی داری در سطح سرمی sTNFR1 بین دو گروه بیماران مبتلا به MCI و AD در مقایسه با گروه کنترل وجود داشت(05/0 p<). هم­چنین افراد مبتلا به MCI که با اختلال بیشتر در کارکردهای شناختی پس از یک­سال به AD پیشرفت نمودند، مقدار بالاتری از sTNFR1 سرمی را در مقایسه با افرادی که در همان حالت شناختی باقی ماندند، نشان دادند(03/0 p =).
نتیجه گیری: نتایج نشان داد که فعال شدن غیر طبیعی سیستم سیگنالینگ TNF با افزایش بیان sTNFR1 همراه بوده و می تواند به عنوان یک شاخص و مارکر احتمال خطر پیشرفت از MCI به AD در نظر گرفته شود.
 

معصومه خدا دوست، معصومه حبیبیان،
دوره 23، شماره 6 - ( 9-1399 )
چکیده

زمینه و هدف: افزایش وزن و کمبود ویتامین D با افزایش التهاب سیستمیک و بیماری‌های مزمن همراه است. هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر تمرینات پیلاتس همراه با مصرف ویتامین D بر سطوح فاکتور نکروزدهنده تومور آلفا (TNF-α) و اینترلوکین 10 (IL-10) در مردان دارای اضافه‌وزن بود.
مواد و روش ها: این مطالعه نیمه‌تجربی بر روی 52 مرد دارای اضافه‌وزن با دامنه سنی 45 تا 55 سال انجام شد. آزمودنی‌ها در ابتدا به صورت در دسترس انتخاب و سپس به طور تصادفی به گروه‌های تمرین، تمرین به علاوه ویتامین D (ترکیبی)، ویتامین D و کنترل تقسیم شدند (سیزده نفر در هر گروه). گروه‌های تمرین و ترکیبی، هشت هفته تمرین ورزشی (با شدت50-70 درصد ضربان قلب ذخیره، سه جلسه در هفته) انجام دادند. گروه‌های ویتامین D و ترکیبی، 50000 واحد ویتامین D به صورت یک‌بار در هفته و به مدت هشت هفته دریافت کردند. سطوح سرمی متغیرها با استفاده از روش الایزا تعیین شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از آزمون‌های تی زوجی، آنووا یک‌طرفه و کروسکال والیس در سطح معناداری 05/0>P انجام شد.
ملاحظات اخلاقی: مطالعه حاضر در مرکز ثبت کارآزمایی بالینی ایران با کد IRCT20190831044650N2 تأیید شده است و دارای کد اخلاق IR.IAU.BABOL.REC.1398.088 از دانشگاه بابل است. 
یافته ها: نتایج نشان داد که هشت هفته تمرین پیلاتس، مصرف ویتامین D و مداخله ترکیبی با افزایش سطوح IL-10 (P<0/001) و کاهش TNF-α (P<0/001) در مردان چاق همراه بود. به‌علاوه مداخله ترکیبی با تغییرات بیشتر این متغیرها در مقایسه با دو مداخله درمانی دیگر همراه بود، اما میزان کاهش سطوح TNF-α در گروه تمرینی بیشتر از گروه ویتامین D بود (0/012=P).
نتیجه گیری: به نظر می‌رسد که اثرات ضدالتهابی هریک مداخله‌های ورزش پیلاتس، مکمل ویتامین D و ترکیبی از این دو شیوه در وضعیت اضافه‌وزنی همراه با سطوح پایین ویتامین D، تا حدی می‌تواند به تنظیم مثبت IL-10 و کاهش TNF-α نسبت داده شود، اما اثربخشی مداخله ترکیبی بر بهبود التهاب در مقایسه با دو مداخله دیگر بیشتر است. همچنین تأثیر تمرین پیلاتس در کاهش TNF-α قوی‌تر از مکمل ویتامین D است. 

اکرم جوکار، هما شیخانی شاهین، مهرزاد مقدسی، علیرضا جوهری،
دوره 26، شماره 5 - ( 10-1402 )
چکیده

به­طور متوسط بیمارانی که به NASH مبتلا هستند تقریبا با گذشت هفت سال، بیماری آن­ها به فیبروز تبدیل می­شود و برگشت­پذیری در این مرحله بسیار مشکل می­شود زیرا که این بیماری یک مرحله برگشت­ناپذیر از بیماری کبدچرب غیرالکلی است (2)تحقیقات به این نتیجه رسیده­اند که با فعالیت ورزشی التهاب کبد و مقاومت به انسولین کاهش و حساسیت به انسولین افزایش می­یابد (3). حال آن­که ورزش باعث بالا رفتن پروستاگلاندین­ها و cAMP می­شود. هورمون­های ذکر شده موجب مهار عملکرد TNF-α می­شوند (6). از سوی دیگر سیتوکین­های ضدالتهابی بر اثر ورزش افزایش می­یابد و باعث مهار افزایش TNF-α می­شوند. با افزایش تولید و ترشح TNF-α عوامل التهابی دیگر از جمله سیگنالینگ TGF-β1 فعال می­شود و سیگنالینگ فیبروزیس در سلول­های کبد شروع خواهد شد (5). TGF-β1 (Transforming growth factor beta 1) یکی از اعضای خانواده بزرگ فاکتورهای رشد تغییردهنده بتا (TGF-β) و سایتوکاین کلیدی در چاقی و مقاومت انسولینی می­باشد (7).در پژوهشی، طی 48 هفته اعمال رژیم پرچرب به رت­ها دریافتند که از هفته هشتم به بعد استئاتوزیس در کبد رت­ها به­وجود می­آید و میزان TGF-β1 در آن­ها افزایش معنادار یافت. آن­ها در پایان به این نتیجه رسیدند که این عامل می­تواند از مشخصه­های اصلی تعیین درجه فیبروز کبدی در بیماران مبتلا به NASH باشد (10).  تمرینات تناوبی با شدت بالا (High-intensity interval training, HIIT) از جمله مدل­های جدید تمرینی هستند که تاثیرات مثبت آن­ها در انواعی از بیماری­های متابولیکی مشخص شده است (13).از طرف دیگر پژوهش­های بسیار اندکی درباره تاثیر محیط آبی و شنا بر میزان بهبود متابولیسم و التهاب در بیماران NASH وجود دارند. بر اساس نتایج یک مرور نظامند در سال 2018 نشان داده شد که تمرین استقامتی در آب باعث بهبود التهاب سیتمیک و کنترل وزن شد (18). با وجود نتایج متناقض در این زمینه و اثرات مفید تمرین در آب و هم­چنین علاقه ذاتی انسان به آب، هم­چنان تاثیر تمرین فاصله­ای با شدت بالا در آب در بیماران مبتلا به استئاتوهپاتیت غیرالکلی توسط محققان تحقیق حاضر مشاهده نشده است. از این­رو تاثیر هشت هفته تمرین فاصله­ای با شدت بالا در آب بر عوامل التهابی در بیماران مبتلا به استئاتوهپاتیت غیرالکلی مورد بررسی قرار گرفت.
مواد و روش­ها: در این مطالعه رت­ها با سن هشت هفته به دو گروه سالم (20= n) و رژیم پرچرب (HFD) (20= n) تقسیم شدند. پس از هشت هفته و اثبات القا بیماری، گروه HFD به­طور تصادفی به دو گروه کنترل-بیمار (9= n)، تمرین- بیمار (9= n)، تقسیم شدند؛ هم­چنین گروه سالم نیز به دو گروه کنترل-سالم (9= n) و تمرین-سالم (9= n) تقسیم شدند. رت­های گروه تمرین، تمرین HIIT شنا، شامل 20 نوبت 30 ثانیه­ای شنا با 30 ثانیه استراحت بین هر نوبت را به­مدت هشت هفته (سه روز در هفته) انجام دادند. برای مشخص نمودن تفاوت میان گروه­ها از آزمون آماری آنووای یکراهه و آزمون تعقیبی بونفرونی (05/0P<) استفاده شد.
ملاحظات اخلاقی: پروپوزال این مطالعه، توسط کمیته اخلاق دانشگاه علوم پزشکی شیراز مورد تایید قرار گرفته است (IR.SUMS.REHAB.REC.1400.008).

یافته ها: همان­گونه که در نمودار 1مشخص است؛ بر اساس نتایج آزمون تحلیل واریانس یکطرفه، می‌توان گفت تفاوت معناداری بین میانگین TNF-α سرم خون وجود داشت (001/0=P). با توجه به نتایج آزمون تعقیبی بونفرونی این تفاوت­ها در متغیر TNF-α سرم خون، بین گروه­های کنترل-سالم با کنترل-بیمار (001/0=P)، تمرین-بیمار (001/0=P) و تمرین-سالم (002/0=P)، کنترل-بیمار با تمرین-بیمار (012/0=P) و تمرین-سالم (001/0=P)، تمرین-سالم با تمرین-بیمار (002/0=P) بود.  با توجه به نمودار 2این­گونه دریافت می­شود که در هر چهار گروه در متغیر TGFβ1 تفاوت معنادار وجود ندارد (068/0=p). با این­حال با مقایسه میانگین­ها این­گونه دریافت می­شود که میزان پروتئین TGFβ1 به دنبال فعالیت ورزشی تناوبی شنا با شدت بالا در گروه تمرین-بیمار نسبت به کنترل-بیمار به اندازه 1968/49 درصد کاهش یافته است. این در حالی است که این پروتئین در گروه تمرین-سالم نسبت به کنترل-بیمار به اندازه 2741/45 درصد کاهش یافته بود. در شکل ۱ باندهای پروتئینی مربوط به پروتئین TGFβ1 نشان داده شده است.
بحث ونتیجه­ گیری

نتایج تحقیق حاضر نشان دادند که تمرینات تناوبی شنا با شدت بالا باعث کاهش عوامل التهابی و فیبروزی می­شوند و در مجموع می­توان نتیجه گرفت هشت هفته تمرینات شنای تناوبی باشدت بالا باعث بهبود عوامل التهابی و فیبروزی مرتبط با بیماری استئاتوهپاتیت غیرالکلی می­شود. با این حال برای حصول نتیجه قطعی، می­بایست این نوع تمرینات را در مطالعات انسانی در این جامعه بیمار مورد مطالعه قرار داد.
تقدیر و تشکر
مقاله حاضر برگرفته از پایان­نامه دانشجویی دوره کارشناسی ارشد فیزیولوژی ورزشی (نویسنده اول) موسسه آموزش عالی زند شیراز با کد اخلاق IR.SUMS.REHAB.REC.1400.008 می­باشد. در پایان از تمامی دوستان و همکارانی که در طی مراحل این پژوهش یاری­کننده ما بودند، صمیمانه سپاسگزاری می­نماییم.
تضاد منافع
نویسندگان این مقاله، هیچ نفع متقابلی از انتشار آن ندارند.
سهم نویسندگان (میزان مشارکت)
هر چهار نویسنده در آماده­سازی این مقاله مشارکت داشته­اند.





 

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb