---

زمینه و هدف: نفروپاتی دیابتی یکی از شایع‎ترین علل رسیدن به مرحله نهایی بیماری کلیوی است. هدف این پژوهش بررسی نقش آنتی اکسیدانی، آنتی دیابتی و ضد التهابی رزمارینیک اسید در مهار نفروپاتی دیابتی می‎باشد. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی ،40 راس رت نر مورد جراحی نفرکتومی چپ قرار گرفتند.رت‎ها به طور تصادفی به چهار گروه (هر گروه 10 رت) تقسیم شدند. گروه یک کنترل، گروه دوم دیابتی بدون درمان، گروه‌های سوم و چهارم گروه‎های درمانی با رزمارینیک اسید به ترتیب با دوز درمانی 100 و 200 میلی گرم بر کیلوگرم انتخاب شدند. در گروه‎های دوم، سوم و چهارم با تزریق زیر جلدی آلوکسان دیابت القاء گردید. بعد از 8 هفته درمان، مالون دی آلدهید سرمی اندازه‎گیری شد. برش‎های پارافینی از کلیه تهیه و به روش پاس رنگ آمیزی گردید. حجم گلومرول، حجم مزانژال داخل گلومرولی و حجم مویرگ گلومرولی با روش‎های استریولوژیک برآورد گردید. اطلاعات به کمک نرم افزار SPSS نسخه 13 و تست ناپارمتری من ویتنی تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: سطح سرمی مالون دی آلدهید در گروه‌های تحت درمان با رزمارینیک اسید به طور معنی‎داری در سطح گروه کنترل حفظ شده بود. هیپرتروفی گلومرولی، گسترش مزانژال و کاهش مویرگ‌های گلومرولی در گروه‌های درمانی با رزمارینیک اسید به طور معنی‎داری در مقایسه با گروه دیابتی بدون درمان بهبود یافته بود، ولی با سطح این متغیرها در گروه کنترل تفاوت معنی‎داری داشت. نتیجه گیری: رزمارینیک اسید می‌تواند هیپرتروفی گلومرولی، گسترش مزانژال و کاهش حجم مویرگ گلومرولی را در رت های دیابتی بهبود بخشد.

---

زمینه و هدف: سیستم رنین- آنژیوتانسین نقش مهمی در ایجاد بیماری‌های کلیوی و پیشرفت آن دارد و مهار سیستم رنین- آنژیوتانسین به وسیله داروهای مهار کننده و بلوک گیرنده‌های آنژیوتانسین، درمان استاندارد جهت جلوگیری از پیشرفت بیماری کلیوی و پروتئینوری می‌باشد.گزارشات حاکی است که آنالوگ‌های ویتامین D با سرکوب کردن ترشح رنین باعث بهبود پروتئینوری می‌گردند. هدف از این مطالعه، بررسی اثر آنالوگ ویتامین D (کلسیتریول) بر کاهش پروتئینوری در بیماران مبتلا به بیماری نفروپاتی دیابتی می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه کارآزمایی بالینی، تعداد 132 بیمار مبتلا به نفروپاتی – دیابتی که کمبود ویتامین D نداشتند انتخاب و به دو گروه مساوی تقسیم شدند. گروه اول تحت درمان با ترکیب 25 میلی‌گرم لوزارتان دوبار در روز و روزانه یک کپسول 25/0 میلی‌گرمی کلسیتریول و گروه دوم تحت درمان با 25 میلی‌گرم لوزارتان دوبار در روز به تنهایی به مدت 3 ماه قرار گرفتند. آزمایشات FBS,CRP,ESR,BUN,Cr lipid profile, Ca, P, و HbA1c از تمام بیماران در ابتداد و انتهای مطالعه گرفته شد و هم‌چنین میزان پروتئین 24 ساعته ادرار اندازه‌گیری شد و نتایج با هم مقایسه و به صورت آماری بیان گردید.

یافته‌ها: میزان پروتئین 24 ساعته ادرار در گروه لوزارتان و کلسیتریول نسبت به گروه لوزارتان بهبود پیدا کرده بود که این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار بود(0/0003=p) هم‌چنین میزان عملکرد کلیه (BUN,Cr) در گروه لوزارتان و کلسیتریول نسبت به گروه لوزارتان به تنهایی بهبود معنی‌داری داشت(0/05>p).

نتیجه‌گیری: درمان با کلسیتریول همراه با مهار کننده گیرنده آنژیوتانسین در بهبود عملکرد کار کلیه و بهبود پروتئینوری نسبت به گیرنده‌های مهار کننده آنژیوتانسین به تنهایی موثرتر بود.

---

مقدمه: فتوئین-آ یک پروتئین ترشحی از کبد است که از طریق مقاومت به انسولین و ایجاد التهاب در ایجاد اختلالات میکروواسکولار بیماری دیابت نقش دارد. هدف این پژوهش بررسی میزان فتوئین-آ در بیماران دیابتی فاقد ابتلا و مبتلا به اختلالات میکروواسکولار می‌باشد.
روش کار: تعداد 90 نفر در 4 گروه کنترل دیابتی, نفروپاتی, رتینوپاتی و رتینوپاتی-نفروپاتی در این پژوهش شرکت داشتند. داده‌ها با استفاده آزمون‌های آماری کروسکال والیس و همبستگی پیرسون تحلیل شد. اندازه گیری پارامترهای VEGF، اینترلوکین 6، انسولین، اینترلوکین 8 و فتوئین-آ به روش الایزا انجام شد. غلظت پروتئین واکنشگر C (CRP) به روش نفلومتریک اندازه گیری شد. ملاحظات اخلاقی: این مطالعه پس از تأیید پروتکل در کمیته اخلاق در پژوهش و دریافت کد اخلاقی به شماره IR.ARAKMU.REC.1400.250 و با توجه به بیانیه هلسینکی انجام شد.
یافته‌ها: نتایج به دست آمده نشان داد, همبستگی بین میزان فتوئین-آ و VEGF در گروه کنترل غیر معنی دار (0.234=P)، درگروه نفروپاتی معنی دار (01/0 >P)، درگروه رتینوپاتی معنی دار (01/0 >P) و در گروه رتینوپاتی-نفروپاتی معنی دار (0.032=P) بود. همچنین همبستگی بین فتوئین-آ, اینترلوکین 6 در گروه نفروپاتی غیر معنی دار (0.285=P)، در گروه رتینوپاتی غیر معنی دار (75/0 >P)، در گروه رتینوپاتی غیر معنی دار (0.059 >P) و درگروه رتینوپاتی-نفروپاتی غیرمعنی دار (0.113=P) بود. همبستگی بین فتوئین-آ اینترلوکین 8 درگروه کنترل غیرمعنی دار (0.592=P)، در گروه نفروپاتی غیرمعنی دار (0.592=P)، در گروه رتینوپاتی غیر معنی دار (0.314=P) و در گروه رتینوپاتی-نفروپاتی غیرمعنی دار (0.362=P) بود. همبستگی بین فتوئین-آ و مدل هموستاتیک مقاومت به انسولین در تمامی گروه‌ها معنی دار بود (01/0 >P). میزان فتوئین-آ و VEGF در سه گروه نفروپاتی، رتینوپاتی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشته است. میزان اینترلوکین 6، اینترلوکین 8 و مدل هموستاتیک مقاومت به انسولین در گروه‌های نفروپاتی، رتینوپاتی و رتینوپاتی-نفروپاتی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشته است.
نتیجه گیری: به دلیل ارتباط مستقیم فتوئین-آ با مقاومت به انسولین و تولید VEGF، کنترل آن می‌تواند در جلوگیری از ایجاد و کنترل میزان پیشرفت اختلالات میکروواسکولار به ویژه در مراحل اولیه بیماری دیابت تأثیر داشته باشد. اگرچه نتایج به دست آمده نشان داد که میزان فتوئین-آ ارتباط معنی داری با عوامل التهابی مانند اینترلوکین 6 و اینترلوکین 8 به ویژه در گروه رتینوپاتی-نفروپاتی ندارد، اما افزایش معنی دار اینترلوکین 6، اینترلوکین 8 و CRP در بیماران دارای اختلالات میکروواسکولار نسبت به گروه کنترل دیابتی نشان دهنده‌ی اهمیت التهاب در ایجاد و پیشرفت اختلالات میکروواسکولار و اهمیت کنترل آن در بیماران دیابتی است.