---

مقدمه: پراکسیداسیون مولکول‌های بیولوژیک از جمله لیپیدها با واسطه رادیکال‌های آزاد در پاتوژنز بیماری مولتیپل اسکلروزیس و آنسفالومیلیت خودایمن تجربی) (EAE، مدل حیوانی مولتیپل اسکلروزیس، مؤثر است. ویتامین E به عنوان یک آنتی اکسیدان ممکن است با کاهش عوامل اکسیدان از جمله نیتریک اکساید در مهار بیماری مؤثر باشد. در این مطالعه اثر ویتامین E بر روی روند بیماری EAE و میزان نیتریک اکساید و اسید اوریک مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این مطالعه تجربی موش‌های نر نژاد C57BL/6 در دو گروه درمانی (هر گروه 8 سر) با شرایط سنی و وزنی مشابه قرار گرفتند. 1) موش‌های مبتلا به EAE تحت درمان با ویتامینE ، که 10 میلی گرم بر حسب وزن ویتامین E هر دو روز یک بار به صورت داخل صفاقی از سه روز قبل تا 19 روز پس از ایجاد بیماری دریافت کردند 2) موش‌های مبتلا به EAE درمان نشده که تنها حلال ویتامین را با همان جدول زمانی دریافت نمودند. هم‌چنین 5 سر موش نر نژاد C57BL/6 با شرایط سنی و وزنی مشابه به عنوان گروه سالم در نظر گرفته شد. شدت بیماری، میزان اسید اوریک و نیتریک اکساید در گروه‌ها مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که شدت علائم کلینیکی در موش‌های تحت درمان با ویتامینE (8/0±4) در مقایسه با گروه درمان نشده(44/0±3/5) به طور معنی‌داری کمتر می باشد(01/0p<). هم‌چنین بین روز شروع حمله بیماری در گروه تحت درمان با ویتامینE و درمان نشده (به ترتیب روز 1±13و روز1±11پس از القا بیماری) اختلاف وجود داشت که البته معنی‌دار نبود. غلظت اسید اوریک در موش‌های تحت درمان با ویتامینE در مقایسه با گروه درمان نشده به طور معنی‌داری کمتر بود (001/0p<). تفاوتی در میزان نیتریک اکساید در بین دو گروه مشاهده نشد. نتیجه گیری: ویتامینE تأثیری بر میزان نیتریک اکساید ندارد اما موجب کاهش سطح اسید اوریک می گردد. به نظر می‌رسد که ویتامینE از طریق افزایش مصرف اسید اوریک می‌تواند سبب تأخیر شدت شروع بیماری و کاهش شدت بیماری شود.

---

مقدمه: آنسفالومیلیت خودایمن تجربی) (EAE مدل حیوانی مولتیپل اسکلروزیس می‌باشد که با ارتشاح لکوسیتی به داخل سیستم عصبی مرکزی مشخص می‌گردد. تغییر در ترکیبات یا مقادیر اسیدهای چرب غیر اشباع می‌تواند بر عملکرد سد خونی- مغزی موثر باشد. در این مطالعه اثر روغن کنجد که غنی از اسیدهای چرب غیر اشباع است بر میزان ارتشاح لکوسیتی به مغز موش‌های مبتلا به EAE مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این پژوهش تجربی موش‌های نر نژاد C57BL/6 در دو گروه درمانی (هر گروه 10 سر) با شرایط سنی و وزنی مشابه قرار گرفتند. موش‌های گروه مطالعه، موش‌های مبتلا به EAE بودند که به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، 4 میلی لیتر روغن کنجد روزانه به صورت داخل صفاقی، سه روز قبل تا 20 روز پس از ایجاد بیماری دریافت کردند و گروه شاهد، موش‌های مبتلا به EAE بودند که به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به آنها 4 میلی لیتر بافر فسفات، طبق برنامه تجویز شد. بیماری EAE از طریق ایمونیزاسیون موش‌ها با پپتید MOG 35-55 همراه با ادجوانت کامل فروند ایجاد شد. بعد از گذشت بیست روز از زمان ایمونیزاسیون میزان ارتشاح لکوسیتی به مغز با میکروسکوپ مورد بررسی قرار گرفت. در تجزیه و تحلیل اطلاعات از آزمون من ویتنی یو استفاده شد. نتایج: نتایج نشان داد که شدت علائم کلینیکی در موش‌های تحت درمان با روغن کنجد(4/0±6/2) در مقایسه با گروه درمان نشده(6/0±2/4) به طور معنی‌داری کمتر می‌باشد(001/0p<). هم‌چنین اختلاف معنی‌داری در تعداد سلول‌های ارتشاح یافته به مغز، بین موش‌های مبتلا به EAE درمان شده با روغن کنجد(20±80) و درمان نشده(30±150) مشاهده شد (01/0p< ). نتیجه گیری: این نتایج مشخص می‌نماید که روغن کنجد با کاهش ارتشاح لوکوسیت‌ها به مغز موش‌های مبتلا به EAE سبب کاهش ضایعات پاتولوژیک و علائم کلینیکی و تعدیل بیماری می‌گردد.