---

چکیده زمینه و هدف: تحقیقات نشان می‌دهد، برخی افرادی که زندگی پراسترسی دارند علیرغم دارا نبودن عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی، دچار این بیماری می‌شوند. بنابراین استرس، یکی از مهمترین عوامل در ایجاد این بیماری است. در مطالعه حاضر، اثر احتمالی استرس مزمن شنای اجباری و استرس صدا در القای تغییرات بافتی عروق قلب، مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی- آزمایشگاهی از موش‌های صحرائی نر نژاد ویستار استفاده شد. دو نوع متفاوت استرس مزمن، شامل استرس جسمانی شنای اجباری و استرس روانی صدا در نظر گرفته شد. در هر گروه پس از پایان دوره استرس، شاخص‌هایی همچون نسبت قطر لومن به قطر خارجی رگ، نسبت قطر مدیا به قطر خارجی رگ، نسبت قطر آدوانتیس به قطر خارجی رگ و نسبت ضخامت دیواره به قطر خارجی رگ مورد ارزیابی قرار گرفت. یافته‌ها: استرس شنای اجباری و استرس صدا هر یک به تنهایی سبب افزایش نسبت قطر مدیا به قطر خارجی رگ (001/0p<) و کاهش قطر لومن به قطر خارجی رگ (05/0p<) شدند. افزایش ضخامت دیواره به قطر خارجی رگ در گروه استرس شنای اجباری (01/0p<) و گروه استرس صدا (05/0p<) مشاهده شد. همچنین افزایش قطر آدوانتیس به قطر خارجی رگ در گروه استرس شنای اجباری (05/0p<) مشاهده شد. نتیجه گیری: این یافته‌ها پیشنهاد می‌کند که استرس مزمن می‌تواند عامل بروز تغییرات ساختاری رگ‌های کرونر بوده، که این امر زمینه را برای بروز آترواسکلروزیس و بیماری قلبی عروقی فراهم می‌آورد.

---

زمینه و هدف: درد نوروپاتیک یکی از دردهای مزمن است که بر کیفیت زندگی بیماران اثر می‌گذارد. اخیرا کاربرد گیاهان دارویی به جای داروهای سنتتیک با توجه به عوارض جانبی نامطلوب این داروها و تنوع در مواد موثره گیاهی افزایش یافته است. فلاونوئیدها از ترکیب‌های گیاهی هستند که اثر ضد دردی و ضد التهابی آن‌ها ثابت شده است.  با توجه به مقادیر بالای ترکیب‌های فلاونوئیدی در پیاز قرمز، این پژوهش با هدف بررسی اثر عصاره پیاز قرمز بر رفتارهای درد نوروپاتی در مدل آسیب فشاری مزمن بر عصب سیاتیک(CCI) در موش‌های صحرایی انجام گرفت.

مواد و روش‌ها: در مطالعه تجربی حاضر، جهت ایجاد درد نوروپاتی طبق مدل CCI، از ایجاد فشار بر عصب سیاتیک موش صحرایی استفاده شد. حیوانات به 4 گروه شاهد (انجام جراحی کاذب)، جراحی CCI، دریافت کننده عصاره هیدروالکلی پیاز قرمز با دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن و دریافت کننده گاباپنتین با دوز 100 میلی‌گرم بر کیلوگرم وزن بدن تقسیم شدند (n=10 سر برای هر گروه). عصاره پیاز قرمز و گاباپنتین به مدت 21 روز به صورت گاوا‍‍ژ تجویز شد. اثر ضد دردی عصاره پیاز با استفاده از تست‌های رفتاری هایپرآلژزیای حرارتی، آلودینیای مکانیکی و حرارتی سنجیده شد.

یافته‌ها: نتایج پژوهش حاضر نشان داد که انجام عمل CCI روی موش‌های صحرایی موجب ایجاد هایپرآلژزیا،آلودینیای مکانیکی و حرارتی می‌گردد. دریافت روزانه عصاره الکلی پیاز قرمز و گاباپنتین به طور معنی‌داری موجب افزایش زمان تاخیر در عقب کشیدن پا در هایپرآلژزیای حرارتی، افزایش آستانه پاسخ به آلودینیای مکانیکی و کاهش درصد پاسخ دهی به پاشیدن استون گردید.

نتیجه‌گیری: مصرف خوراکی عصاره پیاز قرمز علایم ناشی از درد نوروپاتیک را در موش‌های صحرایی مدل آسیب فشاری مزمن بر عصب سیاتیک کاهش می‌دهد.

---

چکیده

زمینه و هدف: گلوتامات فراوان‌ترین نوروترانسمیتر تحریکی در مغز پستانداران است و نقش عمده‌ای در پاتوژنز آسیب مغزی ایسکمیک بازی می‌کند. انتقال دهنده‌های گلوتامات نقش اصلی در خارج‌سازی گلوتامات دارند و غلظت آن را در مقادیری کم‌تر از مقادیر ایجاد کننده سمیت تحریکی حفظ می‌کنند. نقش حفاظت عصبی استروژن و پروژسترون در برابر آسیب ایسکمیک مشخص شده است؛ با این وجود، مکانیسم مولکولی آن به طور کامل مشخص نیست. این مطالعه به تأثیر هورمون استروژن و پروژسترون بر بیان انتقال دهنده‌های گلوتامات در ناحیه حاشیه ایسکمی در موش صحرائی می‌پردازد. 

مواد و روش‌ها: موش‌های صحرائی نر بالغ نژاد ویستار در معرض انسداد موقتی شریان مغزی میانی (MCAO) برای یک ساعت قرار گرفتند و بلافاصله بعد از آن دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به حیوان‌ها تزریق شد. تست عملکرد حسی حرکتی برای ارزیابی نقایص رفتاری و رنگ‌آمیزی TTC جهت بررسی تغییرات حجم ناحیه اینفارکت 24 ساعت بعد از MCAO انجام شد. از تکنیکreal-time PCR برای مطالعه میزان بیان ژن انتقال‌دهنده‌های گلوتامات EAAT3 و  EAAT2استفاده شد.

یافته‌ها: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به طور معنی‌داری توانست حجم ضایعه را کاهش دهد. هم‌چنین، هورمون درمانی توانست اختلالات عصبی حرکتی را در موش‌های ایسکمیک بهبود دهد. بررسی‌های میزان بیان ژن انتقال‌دهنده‌های گلوتامات  EAAT3 و  EAAT2تغییر معنی‌داری را بعد از هورمون درمانی نشان ندادند.

نتیجه‌گیری: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون می‌تواند حجم ضایعه را کاهش داده و اختلالات عصبی حرکتی را در موش‌های ایسکمیک بهبود دهد، اگرچه این بهبودی مستقل از مسیر سیگنالی انتقال دهنده‌های گلوتامات است.