---

زمینه و هدف: لوسمی یک بیماری بدخیم و پیشرونده است. بیان بالای پروتئین های مهار کننده آپوپتوز (IAPs) نظیر survivinو واریانت های ضد آپوپتوزی آن مانند-∆Ex3 surسبب بروز مقاومت به اثرات آپوپتوزی داروهای شیمی درمانی می گردد. در مطالعه حاضر اثرات کابنوکسولون بر رده سلولی K562(مدل آزمایشگاهی لوسمی میلوئید مزمن) و نیز بیان ژن survivin و -∆Ex3 surبررسی شده است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، رده‌ی سلولی K562 انسانی پس از کشت، تحت تاثیر CBX قرار گرفت. به منظور بررسی درصد مهار رشد و زیستایی از آزمون دفع رنگ تریپان بلو و برای بررسی آپوپتوز از میکروسکوپ فلورسانس (رنگ آمیزی با محلول آکریدین اورنج-اتیدیوم بروماید) و تکنیک الکتروفورز DNAبه کمک ژل آگارز استفاده شد. بیان ژن‌ survivin با استفاده از تکنیک واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس نیمه کمی ارزیابی گردید. یافته ها: غلظت 150 میکرومولار از CBX پس از 48 ساعت باعث مهار رشد و القاء آپوپتوز (تا 50 درصد) در سلول های K562گردید. به علاوه، این ترکیب سبب کاهش بیان ژن survivin و واریانت پیرایشی ضد آپوپتوزی sur-∆Ex3پس از 2 و 4 ساعت در این سلول ها شده، در حالی که با افزایش زمان تیمار (6 و12ساعت) و با وقوع فرآیند آپوپتوز بیان این ژن ها تا سطح بیان آن‌ها در سلول‌های کنترل افزایش یافت. نتیجه گیری: با توجه به اثر CBX در القاء آپوپتوز و نیز کاهش بیان ژن survivin وsur-∆Ex3 ، این دارو می تواند به عنوان کاندیدای بالقوه برای مطالعات بیشتر به عنوان داروئی در درمان لوسمی میلوئیدی مزمن و کاهش مقاومت دارویی مورد بررسی قرار گیرد.

---

زمینه و هدف: امروزه یکی از مشکلات اساسی درمان بیماری سل موضوع مقاومت دارویی است. مطالعه حاضر با هدف تعیین مقاومت دارویی سویه‌های مایکوباکتریوم جدا شده از بیماران مبتلا به سل ریوی نسبت به داروهای ضد سل و عوامل موثر در آن طراحی شده است. مواد و روش‎ها: طی یک مطالعه مقطعی، تمام بیماران مسلول تحت پوشش مرکز بهداشت استان مرکزی (917 نفر) بین سال‌های 1384 تا 1389 وارد مطالعه شدند. از تمام بیماران مبتلا به سل ریوی مقاوم به درمان طی این سال‌ها کشت و آنتی بیوگرام با روش استاندارد (proportional) به عمل آمد. نهایتا با مدل رگرسیون لجستیک و با استفاده از نرم افزار SPSS عوامل موثر بر مقاومت دارویی شناسایی شدند. یافته ها: در این بررسی میزان مقاومت کلی در بیماران اسمیر مثبت 3/7 درصد بود. میزان سل مقاوم به چند دارو معادل 3/4 درصد بود. 5/0 درصد بیماران اسمیر مثبت به هر پنج دارو مقاوم بودند. مقاومت دارویی در طی این سال‌ها روند افزایشی داشته است. بیشترین مقاومت مربوط به ایزونیازید (8/68 درصد) و بعد از آن به ترتیب ریفامپین(5/62 درصد)، پیرازینامید(25 درصد)، اتامبوتول (9/21 درصد) و استرپتومایسین(9/21 درصد) بود. بیشترین میزان مقاومت در گروه سنی 15 تا 45 سال بود. بروز مقاومت با جنس مذکر، درجه مثبت بودن اسمیر، عود سل و ابتلا به HIV مرتبط بود. نتیجه گیری: بررسی مقاومت دارویی سویه‌های مایکوباکتریوم مورد مطالعه در طی 6 سال نشان‌گرآن است که روند آن رو به افزایش بوده و به همین دلیل توجه دقیق جهت جلوگیری از به وجود آمدن سویه‌های مقاوم و انتشار آن ضروری است.

---

زمینه و هدف: دلیل اصلی عدم مو فقیت شیمی درمانی ، مقاومت دارویی چند گانه می باشد. مهمترین علت مقاومت دارویی ،پمپهای وابسته به ATP مانند MDR1 هستند که باعث خروج دارو از سلول ها می شوند.ژن MDR1 بسیار پلی مورفیک می باشد و به نظر می رسد این پلی مورفیسم ها بر روی بیان ژن و در نتیجه پاسخ به درمان موثر است.هدف از این مطالعه بررسی پلی مورفیسم C1236Tژن MDR1 و ارتباط آن با پاسخ به درمان درکودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد بود.
مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی تحلیلی پلی مورفیسم C1236T ژن MDR1 در 44 کودک مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد و 40 فرد سالم توسط تکنیک ARMS-PCR مورد بررسی قرار گرفت .همچنین ارتباط این پلی مورفیسم با پاسخ به درمان نیز مورد بررسی قرار گرفت.از نرم افزار SPSS و تست مربع کای برای آنالیز داده ها استفاده گردید و 05/0 P< معنی دار محسوب شد.
 یافته ها: گروه کنترل و بیماران از نظر فراوانی آلل ها و ژنوتیپ تفاوت معنی داری با هم نداشتند (876/0=P ).همچنین بین کسانی که به درمان پاسخ داده بودند و آنهایی که به درمان پاسخ نداده بودند از نظر فراوانی ژنوتیپ تفاوت معنی داری دیده نشد (304/0= P).
 نتیجه گیری: به نظر می رسد که بین پلی مورفیسم C1236T با پاسخ به درمان ارتباط ندارد و نقش این پلی مورفیسم در بیان ژن MDR1 در لوسمی لنفوبلاستیک حاد کودکان و پاسخ به درمان مورد سوال می باشد.

---

زمینه و هدف: مصرف بی رویه آنتی بیوتیک‎های درمانی باعث ایجاد مقاومت دارویی شده است. استفاده گسترده از آنتی بیوتیک‎ها عامل ایجاد جهش(موتاسیون) در میکروارگانیسم بوده و باعث ظهور میکروارگانیسم‎های جدید و مقاوم به آنتی‎بیوتیک‌های رایج می‎شود. هدف از این پژوهش بررسی اثر ضد‎میکروبی عصاره‎های آبی و اتانولی گیاه چویل بر باکتری‎های استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس، انتروباکتر ائروژینوزا و یرسینیا انتروکولیتیکا و مقایسه آن با آنتی‌بیوتیک‎های رایج درمانی می‎باشد.

مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی، بعد از جمع آوری گیاه چویل از ارتفاعات استان چهارمحال و بختیاری عصاره‎گیری با استفاده از روش ماسراسیون انجام شد. از آزمون انتشار دیسک به روش کربی- بوئر برای ارزیابی فعالیت ضد‌میکروبی استفاده گردید. حداقل غلظت مهارکنندگی و حداقل غلظت کشندگی با استفاده از روش رقت لوله‎ای تعیین گردید.

یافته‎ها: بیش‎ترین قطر هاله عدم رشد در غلظت 40 میلی‎گرم بر میلی‎لیتر مربوط به باکتری استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس و کم‎ترین قطر هاله در این غلظت مربوط به باکتری گرم منفی انتروباکتر ائروژینوزا بود. حداقل غلظت مهار کنندگی عصاره آبی و اتانولی برای انتروباکتر آئروژینوزا به ترتیب 64 و32 میلی‎گرم بر میلی‎لیتر و حداقل غلظت کشندگی عصاره آبی و اتانولی نیز در خصوص آن به ترتیب 128 و 64 میلی‎گرم بر میلی‎لیتر بود.

نتیجه‎گیری: عصاره اتانولی چویل در مقایسه با آنتی بیوتک‎های رایج درمانی اثر بازدارندگی بیش‎تری روی برخی سویه‎های مورد مطالعه داشت. هم‎چنین عصاره‎های چویل بر باکتری‌های گرم مثبت در مقایسه با باکتری‌های گرم منفی اثر بازدارندگی بیشتری را نشان داد.

---

چکیده

زمینه و هدف: آمینوگلیکوزیدها از جمله آنتی‌بیوتیک‌هایی هستند که با آنتی بیوتیک‌های بتالاکتامی برای درمان بسیاری از عفونت‌های استافیلوکوکی کاربرد دارند. بروز مقاومت در سویه‌های مقاوم به واسطه آنزیم هایی صورت می‌گیرد که توسط ژن‌های موثری تولید می‌شوند که سبب تخریب ساختار آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزیدی می‌گردند. هدف از این مطالعه، بررسی حضور ژن‌هایaac(6')Ie/aph(2")، aph(3')-IIIa1 ، ant(4')-Ia1 و mecA در ایزوله‌های استافیلوکوک است که نقش موثری در مقاومت‌های آمینوگلیکوزیدی دارند.

مواد و روش‌ها: در این بررسی توصیفی-مقطعی، از مجموع 459 نمونه بالینی، 113 نمونه بالینی شامل 68 استافیلوکوک اپیدرمیدیس و 45 استافیلوکوک ساپروفیتیکوس با تست‌های بیوشیمیایی و مولکولی جداسازی شد. برای تعیین حساسیت آنتی‌بیوتیکی از روش تعیین حداقل غلظت مهاری با نوارهای E-test استفاده شد. سپس برای تعیین حضور ژن‌های عامل مقاومت به آمینوگلیکوزیدها از پرایمرهای اختصاصی این ژن‌ها استفاده شد.

یافته‌ها: از 68 ایزوله به دست آمده از استافیلوکوک ساپروفیتیکوس، 39 ایزوله(35/57 درصد) دارای ژن mecA بودند. هم‌چنین 13ایزوله(11/19 درصد) دارای ژن aac(6')Ie/aph(2")، 9 ایزوله(23/13 درصد) دارای ژنaph(3')-IIIa1  و 5 ایزوله(3/7 درصد) دارای ژن  ant(4')-Ia1 بودند. از 45 ایزوله استافیلوکوک ساپروفیتیکوس نیز 23 ایزوله(11/51 درصد) دارای ژن mecA ، 8 ایزوله(77/17 درصد) دارای ژن aac(6')Ie/aph(2")، 4 ایزوله(8/8 درصد) دارای ژن aph(3')-IIIa1  و 2 ایزوله(4/4 درصد) دارای ژن ant(4')-Ia1 بودند.

نتیجه گیری: با بررسی آماری انجام شده مشخص شد که شیوع ژن‌های آمینوگلیکوزیدی در بین ایزوله‌های مقاوم به متی سیلین بیشتر می‌باشد و این امر بیان کننده این است که سویه‌های مقاوم به متی‌سیلین شرایط مناسبی را برای کسب مقاومت به آنتی بیوتیک‌های دیگر دارا می‌باشند.

---

چکیده

زمینه و هدف: اسینتوباکترها، باکتری‌های گرم منفی هوازی هستند که به‌ طور فراگیر در خاک و آب توزیع‌شده‌اند. این باکتری‌ها، از کشت پوست، غشاهای مخاطی، ترشحات و محیط بیمارستان جداسازی می‌گردند. اسینتو باکتر بومانی، گونه‌ای است که با شیوع بیش‌تری جداسازی می‌شود. سوش‌های اسینتو باکتر اغلب در برابر عوامل ضد میکروبی مقاوم هستند.

مواد و روش‌ها: این مطالعه به‌صورت میدانی، مشاهده و آزمون صورت گرفت. نمونه ها در مرداد ماه 1394 از محیط خاک گلدان و در مهر ماه 1394 از آب رودخانه صادقیه تهران جدا شدند و داخل ظرف حاوی یخ به آزمایشگاه منتقل گردیدند. به‌وسیله روش‌های بیوشیمیایی (TSI،SIM،OF و آزمایش گرم)، 50 نمونه اسینتوباکتر بومانی جداسازی شد. در آبان ماه 1394 ،100 نمونه‌ی بالینی به روش بیوشیمیایی از بیمارستان امام خمینی جداسازی و داخل پلیت محیط کشت مولر هینتون آگار به آزمایشگاه منتقل شد. آزمون آنتی بیوگرام برای 150 نمونه اسینتوباکتر بومانی انجام شد. تشکیل بیوفیلم نمونه‌های محیطی و بالینی اسینتو باکتر بومانی به روش کشت در پلیت و کونگورد آگار بررسی گردید.

یافته‌ها: در نمونه‌های بالینی و خاک، بیش‌ترین مقاومت آنتی‌بیوتیکی مربوط به ایمی پنم وبرابر با 92 درصد بود و نمونه‌های آب 9/99 درصد به ایمی پنم مقاوم بودند. تشکیل بیوفیلم با روش کونگورد آگار در نمونه‌های آب 44 درصد، خاک 40 درصد و بالینی 1 درصد بود. روش کشت در پلیت بیوفیلم همه جدایه‌ها منفی بود. 

نتیجه‌گیری: با توجه به مقاومت اسینتوباکتر بومانی به آنتی‌بیوتیک‌ها و عدم تشکیل بیوفیلم در جدایه‌های محیطی و بالینی، این نتیجه حاصل شد که مقاومت آنتی‌بیوتیکی و تشکیل بیوفیلم در اسینتوباکتر بومانی به هم ارتباط ندارند.

---

---

---

زمینه و هدف: در سال‏های اخیر، افزایش سویه‏های اشرشیاکلی تولید‌کننده بتالاکتامازهای وسیع‌الطیف (ESBL) منجر به محدود‌شدن گزینه‏های درمانی شده است. این مطالعه به منظور یافتن ژن‏های blaTEM و blaPER در ایزوله‏های ادراری اشرشیاکلی مولد ESBL و تعیین الگوی مقاومت آن‌ها انجام شد.
مواد و روش ها: از بهمن ۱۳۹۴ تا اسفند ۱۳۹۵، ۹۷۲ نمونه از بیماران مشکوک به عفونت ادراری از سه بیمارستان اصلی و آزمایشگاه‏های شهرستان کرج جمع‌آوری شدند. شناسایی باکتری‏ها، آزمون حساسیت میکروبی و تولید ESBL با استفاده از آزمون‏های استاندارد انجام شد. از واکنش زنجیره‏ای پلیمراز (PCR) برای تشخیص ژن‏های بتالاکتاماز TEM و PER استفاده شد
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد IR.IAU.TMU.REC.۱۳۹۶.۲۷۴ به تصویب کمیته اخلاق پژوهشی دانشگاه علوم‌پزشکی آزاد اسلامی تهران رسیده است.
یافته ها: از بین ۹۷۲ نمونه ادراری، ۵۰۰ ایزوله اشرشیاکلی جدا شد. ۱۸۰ ایزوله ( ۳۶ درصد) تولید‌کننده ESBL بودند. در میان سویه‌های ESBL مثبت، بیشترین حساسیت نسبت به آمیکاسین و ایمی پنم (به ترتیب ۸۰ و ۶۰ درصد ( مشاهده شد. مقاومت به کوتریموکسازول، سیپروفلوکساسین، تتراسایکلین و جنتامیسین به ترتیب ۷/۹۲، ۹/۷۸، ۱/۶۶ و ۸/۵۷ درصد بود. همه سویه‏های ESBL مثبت مقاومت چند‌دارویی داشتند. در میان سویه‏های ESBL مثبت، ژن blaTEM در ۸۵ ایزوله ( ۷۲/۴۴ درصد) مشاهده شد، ولی ژن blaPER در هیچ‌یک از ایزوله‏ها یافت نشد.
نتیجه گیری: نتایج، شیوع بالایی از سویه‏های اشرشیاکلی تولید‌کننده ESBL و ‌دارو چند مقاوم را نشان داد. نظارت مداوم بر باکتری‏های مولد ESBL و تعیین الگوهای مقاومتی آن‌ها می‏تواند به کاهش انتشار این گونه‏های مقاوم در جامعه کمک کند.

---

مقدمه: با توجه به اهمیت عفونت‌های دستگاه ادراری ناشی از اشریشیا کلی اوروپاتوژنیک در حوزه پزشکی، این مطالعه با هدف بررسی سروگروه های O25 و O16 و الگوی مقاومت آنتی بیوتیکی در بین ایزوله‌های اشریشیا کلی اوروپاتوژنیک به دست آمده از بیماران بستری مبتلا به عفونت ادراری در بیمارستان‌های رشت انجام شد.
روش کار: در مجموع 110 نمونه ادرار از بیماران مبتلا به عفونت ادراری مراجعه کننده به بیمارستان‌های منتخب رشت در یک دوره ماهه جمع آوری گردید. مطابق با توصیه‌های موسسه استانداردهای بالینی و آزمایشگاهی، از روش انتشار دیسک برای تعیین الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی استفاده شد. با استفاده از پرایمرهای خاص، سروگروه های O25 و O16 شناسایی گردیدند. طرح مربوط به این مقاله در سامانه ملی اخلاق در پژوهش‌های زیست پزشکی ایران ثبت شده است (IR.IAU.LIAU.REC.1399.068).
یافته‌ها: در بین نمونه‌های مورد مطالعه، 4/36 درصد (110/40) مربوط به مردان و 6/63 درصد (110/70) مربوط به زنان بود. بر اساس الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی، سطح بالایی از مقاومت آنتی بیوتیکی در برابر نالیدیکسیک اسید (8/81 درصد) و کوتریموکسازول (2/78 درصد) مشاهده شد، در حالی که موثرترین آنتی بیوتیک ها آمیکاسین (5/85 درصد) و نیتروفورانتوئین (6/83 درصد) بودند. علاوه بر این، فنوتیپ مقاوم به چند دارو در 7/72 درصد (80/110) از ایزوله‌های اشریشیا کلی اوروپاتوژنیک یافت شد. بر اساس نتایج PCR، فراوانی سروگروه های O25 و O16 به ترتیب 4/36 درصد و 3/17 درصد بود. هر دو سروگروه بیشترین مقاومت را به نالیدیکسیک اسید و کوتریموکسازول داشتند، در حالی که کمترین مقاومت در سروگروه O25 در برابر نیتروفورانتوئین (20 درصد) و آمیکاسین (3/14 درصد) و در سروگروه O16 در برابر ایمی پنم (3/5 درصد) و نیتروفورانتوئین (5/10 درصد) بود.
نتیجه گیری: این مطالعه نشان داد شیوع بالای سویه‌های MDR در بین سویه‌های اشریشیا کلی اوروپاتوژنیک بسیار نگران کننده است و متخصصان باید در زمینه تجویز انتی بیوتیک برای بیماران بسیار محتاتانه عمل کنند. در این مطالعه هم مانند اکثر مطالعات فراوانی سروگروه O25 بالا بود و احتمالاً این سروگروه می‌تواند در ایجاد عفونت‌های ادراری و مقاومت آنتی بیوتیکی سویه‌های اشریشیا کلی اوروپاتوژنیک نقش داشته باشد.