---

---

---

مقدمه: درمان عفونت‌های مجاری ادراری(UTI) به عنوان یکی از شایع‌ترین عفونت‌های اکتسابی از جامعه و نیزعفونت‌های با منشا بیمارستان، به دلیل مقاومت باکتری‌ها نسبت به آنتی بیوتیک‌ها با مشکل روبروست. این مطالعه به منظور تعیین شایع‌ترین علل باکتریال این گونه عفونت‌ها و مقایسه الگوی حساسیت آنتی‌بیوتیکی UTI بیمارستانی با UTI اکتسابی از سطح جامعه در شهر شهرکرد انجام شد. روش کار: این مطالعه تحلیلی- مقطعی برروی دو گروه از بیماران مبتلا به UTI صورت گرفته است. گروه اول شامل 100 نفر از بیماران زن 13 تا 35 ساله بستری در بخش‌های مختلف بیمارستان‌های کاشانی و هاجر شهرکرد دارای علائم حاد UTI و کشت ادرار مثبت و گروه دوم شامل 100 نفر از زنان 13 تا 35 ساله مراجعه کننده به آزمایشگاه سطح شهرکرد دارای علائم ادراری و کشت ادرار مثبت، بودند. هر دو گروه از نظر شایع‌ترین عوامل ایجاد عفونت و الگوی حساسیت آنها نسبت به آنتی بیوتیک‌ها با استفاده ازروش دیسک دیفیوژن بررسی شدند. نتایج حاصل در دو گروه از طریق آزمون تی با یکدیگر مقایسه گردیدند. نتایج: در مجموع ارگانیسم‌های عامل UTI بیمارستانی به ترتیب شامل ای‌کولای، کلبسیلا، استافیلوکوکوس ساپروفیتیکوس، پسودوموناس، انتروباکتر و ارگانیسم‌های به دست آمده از UTI اکتسابی از جامعه به ترتیب شامل ای‌کولای، کلبسیلا، استافیلوکوکوس ساپروفیتیکوس، پروتئوس، پسودوموناس و سیتروباکتر بودند. بیشترین مقاومت ایزوله‌های باکتری ای‌کولای در دو گروه، نسبت به آمپی سیلین و پس از آن نسبت به کوتریموکسازول مشاهده شد. به جز کوتریموکسازول و سفالوتین، حساسیت آنتی‌بیوتیکی در دو گروه تفاوت آماری معنی‌داری داشت(05/0p<). سفتی‌زوکسیم موثرترین آنتی بیوتیک در درمان UTI بیمارستانی و نیتروفورانتوئین موثرترین دارو در درمان UTI اکتسابی از جامعه، شناسایی گردیدند. نتیجه گیری: به نظر می‌رسد میزان مقاومت پاتوژن‌‌های شایع، خصوصاً انواع بیمارستانی در حال افزایش است و این موضوع استفاده مناسب از آنتی بیوتیک‌ها را در درمان UTI ضروری می سازد.

---

مقدمه: سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین (MRSA) معضلی در ایجاد عفونت‌های بیمارستانی شده‌اند. تست‌های روزمرۀ تعیین حساسیت آنتی بیوتیکی به علت خاصیت ناهمگنی این نوع مقاومت، برای تعیین سویه‌های مزبور توصیه نمی‌شوند. هدف از این تحقیق مقایسه یک روش فنوتیپی با ژنوتیپی در تعیین سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس مقاومت به متی سیلین در نمونه‌های بینی پرسنل درمانی بیمارستان است. روش کار: در این تحقیق تجربی، تعداد 52 استافیلوکوک کواگولاز مثبت جدا شده با روش سرشماری از بینی 204پرسنل درمانی بخش‌های مختلف بیمارستان آموزشی هاجر وابسته به دانشگاه علوم پزشکی شهرکرد، به دست آمد. حساسیت سویه‌ها نسبت به اگزاسیلین با روش فنوتیپی agar screen ارزیابی شد. سپس در آنها وجود ژن عامل مقاومت به متی سیلین ( mecA) با روش مولکولی duplex PCR بررسی و نتایج مورد مقایسه قرار گرفتند و حساسیت ویژگی روش، تعیین گردید. نتایج: 23 مورد از 52 استافیلوکوکوس اورئوس جدا شده (44درصد) به لحاظ فنوتیپی نسبت به اگزاسیلین مقاوم بودند، ولیکن 27 مورد از52 ایزوله مزبور (52 درصد) واجد ژن mecA بودند. این مطالعه نشان داد که روش فنوتیپی agar screen در مقایسه با روش ژنوتیپی PCR برای تعیین سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین به ترتیب دارای حساسیت و ویژگی 5/81 و 96 درصد می‌باشد. نتیجه گیری: روش oxacillin agar screen در مقایسه با duplex PCR، روشی فنوتیپی ساده، کم هزینه و کاربردی است که با داشتن جواب‌های مثبت کاذب نسبتاً پائین، برای تائید سویه‌های مشکوک مقاوم به متی سیلین مناسب است ولی با داشتن جواب‌های منفی کاذب نسبتاً بالا، جهت غربال‌گری اولیه سویه‌های MRSA از بینی ناقلین سالم شاغل در بیمارستان‌ها مناسب نمی باشد.

---

مقدمه: توده عضلانی به عنوان یک پیشگوی قوی برای تراکم استخوان شناخته شده است و میوستاتین یک تنظیم کننده منفی قوی رشد عضله است. هدف مطالعه حاضر بررسی اثرات تمرین مقاومتی بر تراکم استخوان و میوستاتین سرمی در مردان سالم جوان بود. روش‌کار: در این تحقیق نیمه تجربی 30 مرد جوان انتخاب و به طور تصادفی ساده در دو گروه تمرین مقاومتی (15 نفر) و کنترل (15 نفر) تقسیم شدند. گروه تمرین برای 6 ماه در یک برنامه تمرین مقاومتی پیشرونده برای کل بدن شرکت کردند. توده چربی، توده بدون چربی، تراکم استخوان کل بدن، گردن ران و مهره‌های کمری 2 تا 4 قبل و بعد از 6 ماه تمرین مقاومتی با استفاده از روش جذب سنجی اشعه X با انرژی مضاعف اندازه‌گیری شد. بررسی میوستاتین سرمی به روش آنزیم ایمنواسی صورت گرفت. نتایج: تمرین مقاومتی باعث افزایش معنی‌دار قدرت پرس سینه (36/6±66/52 در مقابل 96/8±2/62 کیلوگرم)، پرس پا (77/13±24/135 در مقابل 66/17±91/146کیلوگرم)، توده بدون چربی (96/0±00/61 در مقابل 08/2±58/62 کیلوگرم) و تراکم استخوان گردن ران (078/0±115/1 در مقابل 088/0±131/1 گرم در هر سانتی‌متر مربع) شد، درحالی که میوستاتین سرمی کاهش یافت (18/10±91/102 در مقابل 93/13±03/94 نانو گرم در هر میلی لیتر) (05/0p<). ازسویی تراکم استخوان کل بدن و مهره‌های کمری 2 تا 4 متعاقب تمرین مقاومتی تغییر نکرد. نتیجه‌گیری: 6 ماه برنامه تمرین مقاومتی باعث افزایش قدرت، توده عضلانی و بهبود تراکم استخوان گردن ران در مردان جوان می‌شود و مهار میوستاتین ممکن است نقش مهمی در افزایش تراکم استخوان ناشی از تمرین مقاومتی داشته باشد.

---

زمینه و هدف: آدیپونکتین پروتئینی است که ابتدا توسط آدیپوسیت‌ها تولید می‌شود، ولی در آزمودنی‌های چاق و اضافه وزن مقدار تولیدی آن کاهش می‌یابد. آدیپونکتین با یک توانایی ضد التهابی، به عنوان کاهش دهندۀ خطر دیابت نوع دو و امراض قلبی-عروقی عمل می‌کند. هدف این مطالعه تعیین سطوح سرمی آدیپونکتین و بررسی ارتباط آن با مقاومت انسولینی مردان مبتلا به دیابت نوع دو متعاقب تمرین هوازی می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه نیمه تجربی، 30 مرد مبتلا به دیابت نوع دو به طور تصادفی به دو گروه آزمایش و کنترل تقسیم شدند. گروه آزمایش به مدت 8 هفته، 3 جلسه در هفته و هر جلسه 40 تا50 دقیقه به فعالیت هوازی (دویدن بر روی نوارگردان با شدت‌های 30 تا 75 درصد حداکثر ضربان قلب) پرداختند. نمونه‌های خون جهت اندازه‌گیری سطوح سرمی آدیپونکتین و انسولین به روش الایزا در دو مرحله، هفته صفر و هفته هشتم تهیه شد. برای تعیین مقاومت انسولینی از شاخص مقاومت انسولینی و برای بررسی نتایج از آزمون‌های تی مستقل و وابسته و همبستگی پیرسون استفاده شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد که بین آدیپونکتین و شاخص مقاومت انسولینی متعاقب تمرین، همبستگی وجود ندارد(14/0r=- ، 6/0=p). تمرین در گروه آزمایش در مقایسه با گروه کنترل، سطوح آدیپونکتین را تا 39 درصد افزایش و نمایه توده بدن و وزن بدن را تا 10 درصد و مقاومت انسولینی را تا 48 درصد کاهش داد(001/0p>). نتیجه گیری: سطوح آدیپونکتین گروه آزمایش در پاسخ به 8 هفته تمرین هوازی افزایش و مقاومت انسولینی کاهش یافت. همچنین بین تغییرات سطوح آدیپونکتین متعاقب تمرین و شاخص مقاومت انسولینی ارتباطی وجود ندارد.

---

زمینه و هدف: پسودوموناس آئروژینوزا یکی از عوامل مهم عفونت های بیمارستانی بوده و به بسیاری از آنتی بیوتیک ها به علت تولید بتالاکتاماز با طیف وسیع و متالوبتالاکتاماز مقاوم می باشد. هدف از این مطالعه، شناسایی پسودوموناس آئروژینوزا تولید کننده بتالاکتاماز باطیف وسیع و متالوبتالاکتاماز جدا شده از بیماران و تاثیر عصاره متانولی گیاهان آویشن شیرازی، اسپند و مورد برروی آنها می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی از 245 بیمار مراجعه کننده به بخش سوختگی بیمارستان شفاء کرمان در سال 1387 نمونه گیری انجام شد. برای تعیین باکتری های دارای بتا لاکتاماز وسیع الطیف از تست فنوتیپی تاییدی و Double Disk Synergy Test و برای شناسایی متالو بتا لاکتاماز از نوارهای E-test استفاده گردید. حداقل غلظت ممانعت کننده از رشد آنتی بیوتیک های ایمی پنم، مروپنم، سفوتاکسیم، سفتازیدیم و آزترونام به روش رقت در آگار انجام گردیدوعصاره گیاهان به روش پرکولاسیون استخراج شد. یافته ها: از 245 بیمار مراجعه کننده، 120 ایزوله سودوموناس شناسایی شد که 41 نمونه دارای بتالاکتاماز وسیع الطیف(ESBL) وهمگی فاقد متالوبتالاکتاماز بودند. 60 درصد از نمونه ها مقاوم به سفوتاکسیم، 66 درصد مقاوم به سفتازیدیم، 42 درصد مقاوم به آزترونام، 3 درصد مقاوم به ایمی پنم و 5 درصد مقاوم به مروپنم بودند. از بین عصاره ها، آویشن شیرازی اثر بهتری در مقایسه با اسپند و مورد داشت. نتیجه گیری: شیوع پسودوموناس آئروژینوزای تولید کننده بتا لاکتاماز وسیع الطیف در بین بیماران بالا بوده و همچنین با توجه به مقاومت بالای آنتی بیوتیکی، استفاده از گیاهان دارویی از جمله آویشن شیرازی می تواند جایگزین بهتری برای درمان باشد، که نیاز به مطالعات بیشتری دارد

---

زمینه و هدف: لوسمی یک بیماری بدخیم و پیشرونده است. بیان بالای پروتئین های مهار کننده آپوپتوز (IAPs) نظیر survivinو واریانت های ضد آپوپتوزی آن مانند-∆Ex3 surسبب بروز مقاومت به اثرات آپوپتوزی داروهای شیمی درمانی می گردد. در مطالعه حاضر اثرات کابنوکسولون بر رده سلولی K562(مدل آزمایشگاهی لوسمی میلوئید مزمن) و نیز بیان ژن survivin و -∆Ex3 surبررسی شده است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، رده‌ی سلولی K562 انسانی پس از کشت، تحت تاثیر CBX قرار گرفت. به منظور بررسی درصد مهار رشد و زیستایی از آزمون دفع رنگ تریپان بلو و برای بررسی آپوپتوز از میکروسکوپ فلورسانس (رنگ آمیزی با محلول آکریدین اورنج-اتیدیوم بروماید) و تکنیک الکتروفورز DNAبه کمک ژل آگارز استفاده شد. بیان ژن‌ survivin با استفاده از تکنیک واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس نیمه کمی ارزیابی گردید. یافته ها: غلظت 150 میکرومولار از CBX پس از 48 ساعت باعث مهار رشد و القاء آپوپتوز (تا 50 درصد) در سلول های K562گردید. به علاوه، این ترکیب سبب کاهش بیان ژن survivin و واریانت پیرایشی ضد آپوپتوزی sur-∆Ex3پس از 2 و 4 ساعت در این سلول ها شده، در حالی که با افزایش زمان تیمار (6 و12ساعت) و با وقوع فرآیند آپوپتوز بیان این ژن ها تا سطح بیان آن‌ها در سلول‌های کنترل افزایش یافت. نتیجه گیری: با توجه به اثر CBX در القاء آپوپتوز و نیز کاهش بیان ژن survivin وsur-∆Ex3 ، این دارو می تواند به عنوان کاندیدای بالقوه برای مطالعات بیشتر به عنوان داروئی در درمان لوسمی میلوئیدی مزمن و کاهش مقاومت دارویی مورد بررسی قرار گیرد.

---

زمینه و هدف: اثر تمرین کوتاه مدت و بلند مدت بر شاخص مقاومت به انسولین ممکن است با یک یا چند عامل از جمله تغییرات ریخت شناسی و هورمونی مرتبط باشد. هدف این مطالعه تعیین اثر یک جلسه فعالیت مقاومتی بر سطوح آدیپونکتین و شاخص مقاومت به انسولین تا 24 ساعت پس از فعالیت است. مواد و روش ها: این پژوهش تجربی قبل و بعد بر روی 10 مرد (4/1±23 سال) سالم داوطلب (بدون سابقه فعالیت ورزشی منظم، تغییر در وزن بدن بیشتر از 2 کیلوگرم، بیماری خاص و مصرف سیگار برای حداقل 6 ماه گذشته) و توده بدنی نرمال انجام شد، که در یک جلسه فعالیت مقاومتی (با شدت 70 درصد یک تکرار بیشینه با 10 تکرار در هر حرکت برای سه ست) شرکت کردند. سطوح آدیپونکتین، گلوکز، انسولین و شاخص مقاومت به انسولین قبل و 24 ساعت پس از فعالیت اندازه گیری شد. یافته‎ها: تفاوت معنی‎داری در غلظت‎های آدیپونکتین قبل (9/1± 98/6) و بعد (4/1± 07/8 میکرو گرم بر میلی لیتر) و گلوکز قبل (6/7±3/81) و بعد 4/6±7/80 میلی گرم بر میلی لیتر بعد) مشاهده نشد، اما شاخص مقاومت به انسولین قبل (27/0±34/1) در برابر بعد (11/0±06/1) و غلظت انسولین قبل (88/0±64/6) در برابر بعد (43/0± 37/5 میکرو یونیت بر میلی لیتر بعد) به طور معنی‎داری، 24 ساعت پس از پایان فعالیت کاهش یافت(05/0p<). نتیجه گیری: بر اساس نتایج این مطالعه پیشنهاد می‎شود حتی یک جلسه فعالیت مقاومتی بدون تغییر معنی‎دار در سطح آدیپونکتین می‎تواند اثر مثبتی بر شاخص‎های غلظت گلوکز خون در مردان غیر فعال داشته باشد.

---

زمینه و هدف: امروزه یکی از مشکلات اساسی درمان بیماری سل موضوع مقاومت دارویی است. مطالعه حاضر با هدف تعیین مقاومت دارویی سویه‌های مایکوباکتریوم جدا شده از بیماران مبتلا به سل ریوی نسبت به داروهای ضد سل و عوامل موثر در آن طراحی شده است. مواد و روش‎ها: طی یک مطالعه مقطعی، تمام بیماران مسلول تحت پوشش مرکز بهداشت استان مرکزی (917 نفر) بین سال‌های 1384 تا 1389 وارد مطالعه شدند. از تمام بیماران مبتلا به سل ریوی مقاوم به درمان طی این سال‌ها کشت و آنتی بیوگرام با روش استاندارد (proportional) به عمل آمد. نهایتا با مدل رگرسیون لجستیک و با استفاده از نرم افزار SPSS عوامل موثر بر مقاومت دارویی شناسایی شدند. یافته ها: در این بررسی میزان مقاومت کلی در بیماران اسمیر مثبت 3/7 درصد بود. میزان سل مقاوم به چند دارو معادل 3/4 درصد بود. 5/0 درصد بیماران اسمیر مثبت به هر پنج دارو مقاوم بودند. مقاومت دارویی در طی این سال‌ها روند افزایشی داشته است. بیشترین مقاومت مربوط به ایزونیازید (8/68 درصد) و بعد از آن به ترتیب ریفامپین(5/62 درصد)، پیرازینامید(25 درصد)، اتامبوتول (9/21 درصد) و استرپتومایسین(9/21 درصد) بود. بیشترین میزان مقاومت در گروه سنی 15 تا 45 سال بود. بروز مقاومت با جنس مذکر، درجه مثبت بودن اسمیر، عود سل و ابتلا به HIV مرتبط بود. نتیجه گیری: بررسی مقاومت دارویی سویه‌های مایکوباکتریوم مورد مطالعه در طی 6 سال نشان‌گرآن است که روند آن رو به افزایش بوده و به همین دلیل توجه دقیق جهت جلوگیری از به وجود آمدن سویه‌های مقاوم و انتشار آن ضروری است.

---

زمینه و هدف: پسودوموناس آیروژینوزا پاتوژن فرصت طلب انسانی است و از عوامل عفونت بیمارستانی محسوب می‌شود. مطالعات اخیر افزایش مقاومت پسودوموناس آیروژینوزا به ایمی پنم را گزارش کرده‌اند. هدف این مطالعه تعیین الگوی مقاومت باکتری به آنتی بیوتیک‌های ضد پسودوموناسی از جمله ایمی پنم می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مقطعی، 100 سویه پسودوموناس آیروژینوزا از نمونه‌های بالینی بیماران بستری به دست آمد، این سویه‌ها با روش‌های میکروب‌شناسی و بیوشیمیایی شامل رنگ آمیزی گرم، تست اکسیداز، تست اندول، اکسیداتیو- فرمنتاتیو SIM و TSI شناسایی و ایزوله شدند. تعیین حساسیت به روش دیسک دیفیوژن برای 6 آنتی‌بیوتیک ایمی پنم، مروپنم، جنتامیسین، آمیکاسین، سیپروفلوکساسین و سفتازیدیم، طبق استانداردهای موجود NCCLS انجام شد و در مرحله بعد نمونه‌های مقاوم به ایمی پنم به روش MIC مورد بررسی قرار گرفتند. یافته‌ها: تست تعیین الگوی حساسیت به آنتی‌بیوتیک‌ها مشخص کرد که درصد مقاومت به ایمی پنم، مروپنم، جنتامیسین، آمیکاسین، سفتازیدیم و سیپروفلوکساسین به ترتیب شامل 35، 35، 14، 9، 23 و 15 درصد می‌باشد. هم‌چنین در تستMIC تعداد سویه‌های مقاوم به ایمی پنم، سفتازیدیم، سفیپیم و سیپروفلوکساسین به ترتیب 30، 27، 35 و 35 بود. نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان دهنده میزان بالای مقاومت در سویه‌های پسودوموناس آیروژینوزا به گروه های مختلف آنتی‌بیوتیکی است. بنابراین به منظور کنترل عفونت و جلوگیری از شیوع بیشتر سویه‌های مقاوم باید به دنبال راه کارهای مناسبی گشت.

---

زمینه و هدف: انتروکوکوس در ایران همانند سراسر جهان به عنوان یک پاتوژن مهم مطرح شده است. با افزایش استفاده از آنتی‎بیوتیک ونکومایسین، انتروکوک مقاوم به ونکومایسین، یک عامل مهم عفونت‎های بیمارستانی شده است. ونکومایسین قادر است همراه با یک آمینوگلیکوزید درمان موثری را برای عفونت‎های انتروکوکی فراهم کند. در عین حال مقاومت انتروکوک به آنتی‎بیوتیک ونکومایسین در حال افزایش است. در این مطالعه به بررسی الگوی مقاومت آنتی‎بیوتیکی و فراوانی انتروکوک‎های مقاوم به ونکومایسین پرداخته شده است. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی، پس از جداسازی و تشخیص 150سویه انتروکوک از نمونه‎های بالینی، الگوی مقاومت این سویه‎ها نسبت به آنتی‎بیوتیک‎های اریترومایسین، تیکوپلانین، ونکومایسین، سیپروفلوکساسین، تتراسایکلین، جنتامیسین، کوتریموکسازول و لینوزولید مورد بررسی قرار گرفت. هم‎چنین آزمون MIC در مورد نمونه‎های مقاوم به ونکومایسین با آنتی‎بیوتیک‎های ونکومایسین و تیکوپلانین به روش broth Micro dilution انجام شد. یافته‎ها: آزمون تعیین حساسیت باکتری‎ها نشان داد که 6/14 درصد از نمونه‎ها به ونکومایسین و 3/5 درصد نیز به تیکوپلانین مقاوم بودند. به ترتیب 64، 40، 6/38، 6/6، 0 و 7/38 درصد از نمونه‎ها به اریترومایسین، کوتریموکسازول، سیپروفلوکساسین، تتراسایکلین، لینوزولید و جنتامیسین مقاوم بودند. 14 نمونه دارای مقاومت بالا به ونکومایسین بودند وهمگی این 14 نمونه،MIC بزرگ‎تر مساوی 256 میکروگرم بر میلی‎لیتر داشتند. نتیجه گیری: براساس نتایج به دست آمده، مقاومت به ونکومایسین در سویه‎های انتروکوک در اراک نیز مانند تمامی نقاط دنیا وجود دارد. درصد انتروکوک‎های مقاوم به ونکومایسن در اراک بالا است و انتخاب درمان مناسب جهت عفونت‎های ایجاد شده توسط انتروکوک ضروری می‌باشد.

---

زمینه و هدف: استافیلوکوکوس اورئوس به عنوان یک پاتوژن شایع عفونت‎های بیمارستانی به شمار می‎رود. افزایش عفونت‎های ناشی از این باکتری در کشورهای در حال توسعه منجر به بروز مشکلات بسیاری شده است. هدف ازاین مطالعه شناسایی الگوی آنتی‎بیوتیکی استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی‎سیلین جدا شده از بیماران بیمارستان مرکزی شهر اراک می‎باشد.

مواد و روش‎ها: در این مطالعه توصیفی- مقطعی در مدت یک سال تعداد 100 ایزوله استافیلوکوکوس اورئوس از بیماران بستری در بیمارستان، جداسازی گردید. ابتدا حساسیت نمونه‎ها نسبت به دیسک سفوکسیتین و اگزاسیلین بررسی شد، سپس وجود ژن mecA در سویه‎های مذکور با روش واکنش زنجیره‎ای پلیمراز ارزیابی گردید. در ادامه الگوی آنتی‎بیوتیکی سویه‎های واجد ژن mecA نسبت به 13 آنتی بیوتیک مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‎ها: از بین 100 نمونه شناسایی شده، تعداد 80 نمونه استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی‎سیلین جداسازی گردید که بیشترین میزان مقاومت این سویه نسبت به آنتی‎بیوتیک‎های پنی‎سیلین(100 درصد)، تتراسیکلین(50/88 درصد)، لووفلوکساسین (70/85 درصد) و سیپروفلوکساسین(70/85 درصد) و کمترین میزان مقاومت نسبت به آنتی‎بیوتیک‎های کلرامفنیکل (70/5 درصد) و نتیل مایسین (70/5 درصد) و موپیروسین (0 درصد) گزارش شد.

نتیجه‎گیری: مطالعه اخیر نشان دهنده افزایش مقاومت استافیلوکوکوس اورئوس نسبت به آنتی‎بیوتیک‎های مختلف بوده که این مسئله یک هشدار جدی جهت درمان عفونت‎های ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس در منطقه می‎باشد. بنابراین به منظور جلوگیری از افزایش مقاومت نسبت به سایر آنتی‎بیوتیک‎ها، ضروری می‎باشد که از تجویز بی رویه و غیر ضروری آنتی‎بیوتیک‎های در دسترس خوداری شود.

---

زمینه و هدف: مقاومت دارویی در مایکو باکتریوم توبرکلوزیس یکی از نگرانی‎های جدی می‎باشد که محققان و پزشکان با آن مواجه هستد. شناسایی سریع توبرکلوزیس‎های مقاوم به منظور شروع بی‎درنگ و مناسب درمان با داروهای خط دوم ضروری می‎باشد. این امر منجر به افزایش بازده درمان و جلوگیری موثر از انتقال وگسترش این بیماری مسری خواهد شد. هدف از این مطالعه طراحی روشی مبتنی بر Real-Time PCR جهت تشخیص موتاسیون‎های موجود در ناحیه RRDR ژن rpoB که منجر به مقاومت به ریفامپین در مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می‎شوند.

مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی پرایمر و پروپ توسط نرم افزارهای اختصاصی برای ناحیه RRDR ژن rpoB به منظور شناسایی جهش طراحی شد. برای ارزیابی حساسیت و ویژگی کلینیکی واکنش از نمونه‎های بالینی استفاده شد که پیش از این مقاومت و حساسیت آنها به وسیله تست حساسیت دارویی تناسبی تعیین شده بود.

یافته‎ها: با استفاده از 40 نمونه بالینی(20 سویه حساس و 20 سویه مقاوم) حساسیت پروب استفاده شده برای تشخیص موتاسیون در کدون 526 و 531 معادل100 درصد در نظر گرفته شد. پرایمر و پروب‎های طراحی شده تنها به ناحیه اختصاصی RRDR ژن rpoB مایکوباکتریوم توبرکلوزیس متصل می‎گردند و مطالعات بیوانفورماتیکی هیچ گونه واکنش متقاطعی با ژنوم سایر میکرو ارگانیسم‎ها و انسان نشان ندادند. ویژگی بالینی روش راه اندازی شده به طور تجربی و با بررسی 25 نمونه منفی مورد آزمایش قرار گرفت و معادل 100 درصد در نظر گرفته شد.

نتیجه گیری: روش Real-time PCR راه اندازی شده به علت سرعت و حساسیت بالا می‎تواند به عنوان ابزاری مفید وکارا در تشخیص سریع مایکوباکتریوم‎های مقاوم به ریفامپین در نظر گرفته شود.

---

زمینه و هدف: افزایش مقاومت به انسولین، فاکتورهای التهابی و پارامترهای استرس اکسیداتیو با پیشرفت دیابت مرتبط است. این مطالعه با هدف اثرات مفید گز سین بیوتیک بر روی مقاومت انسولین، فاکتورهای التهابی و استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به دیابت تیپ 2 طراحی شده است.

مواد و روش ها: این مطالعه کارآزمایی بالینی دو سوکور متقاطع بر روی 62 بیمار دیابتیک در محدوده سنی 70-35 سال انجام شده است. بیماران بطور تصادفی برای مصرف یا گز سین بیوتیک (62 نفر) یا گز معمولی (62 نفر) برای 6 هفته تقسیم شدند. سه هفته دوره استراحت (Wash-out) درنظر گرفته شد. گز سین بیوتیک حاوی 107 باکتری لاکتوباسیلوس اسپوروژنز، 04/0 گرم گالاکتواولیگوساکارید اینولین و 005/0 گرم شیرین کننده استویا به ازای هر گرم بود. ترکیبات گز معمولی مشابه گز سین بیوتیک بجز لاکتوباسیوس اسپوروژنز و اینولین بود. بیماران روزانه 3 عدد گز سین بیوتیک یا گز معمولی 7 گرمی مصرف می کردند. نمونه خون ناشتا در ابتدا و 6 هفته بعد از مداخله برای اندازه گیری مقاومت به انسولین، پروتئین واکنشگر C (hs-CRP) سرمی و بیومارکرهای استرس اکسیداتیو از بیماران گرفته شد.

یافته ها: مصرف گز سین بیوتیک، در مقایسه با کنترل، باعث کاهش معنی دار انسولین سرمی (02/0p=)، سطوح hs-CRP (008/0p=) شده است. مکمل یاری با گز سین بیوتیک همچنین منجر به افزایش معنی دار گلوتاتیون توتال پلاسما (0001/0>p) در مقایسه با کنترل شده است.

نتیجه گیری: در مجموع، مصرف گز سین بیوتیک برای 6 هفته منجر به کاهش انسولین، فاکتور التهابی hs-CRP سرمی و افزایش توتال گلوتاتیون پلاسمایی شده است.

---

زمینه و هدف: اینترلوکین-1 بتا (&beta1IL-) از جمله سایتوکاین‎هایی است که در ارتباط با چاقی و گسترش مقاومت انسولینی عمل می‎کند. هدف از این تحقیق مقایسه اثر روزه‎داری ماه رمضان (به عنوان یک الگوی رژیمی) و تمرین ورزشی هوازی بر شاخص‎های &beta1IL- و مقاومت انسولینی افراد چاق غیرفعال، بود.

مواد و روش‎ها: این مطالعه از نوع تحقیقات نیمه تجربی با طرح اندازه‏های تکراری بود. در این مطالعه 18 مرد چاق 50-40 ساله شهر مشهد با نمایه توده بدنی بیش از 30 کیلوگرم متر مربع انتخاب شدند و به دو گروه روزه‎دار (9 تن) و گروه روزه‎دار و تمرین ورزشی هوازی (9 تن) تقسیم شدند. سپس در حالی‎که گروه روزه‎دار تنها روزه‏داری را به عنوان اثر مداخله‎ای انجام می‎داد، گروه روزه‎دار و تمرین ورزشی هوازی علاوه بر روزه‎داری، تمرین ورزشی هوازی را به صورت 27 جلسه در ماه انجام می‎دادند. جهت بررسی متغیرهای مورد نظر از افراد چهار وهله متفاوت نمونه‎گیری خونی به عمل آمد.

یافته‎ها: نتایج تحقیق نشان داد که درصد چربی بدن آزمودنی‎های هر دو گروه به طور معناداری کاهش یافته بود (05/0 >p ). همچنین، میزان مقاومت انسولینی در هر دو گروه کاهش یافته بود که این کاهش در گروه روزه‎دار معنادار بود (05/0 >p ). سطوح &beta1IL- در هر دو گروه طی ماه رمضان کاهش یافته بود که این اثر کاهشی در هر دو گروه معنادار بود(05/0 >p ).

نتیجه‏گیری: با توجه به نتایج تحقیق به نظر می‎رسد کاهش یافتن سطوح &beta1 IL-توسط روزه‎داری و بویژه توسط تمرین ورزشی هوازی عاملی در کاهش مقاومت انسولینی افراد چاق باشد.

---

زمینه و هدف: دلیل اصلی عدم مو فقیت شیمی درمانی ، مقاومت دارویی چند گانه می باشد. مهمترین علت مقاومت دارویی ،پمپهای وابسته به ATP مانند MDR1 هستند که باعث خروج دارو از سلول ها می شوند.ژن MDR1 بسیار پلی مورفیک می باشد و به نظر می رسد این پلی مورفیسم ها بر روی بیان ژن و در نتیجه پاسخ به درمان موثر است.هدف از این مطالعه بررسی پلی مورفیسم C1236Tژن MDR1 و ارتباط آن با پاسخ به درمان درکودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد بود.
مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی تحلیلی پلی مورفیسم C1236T ژن MDR1 در 44 کودک مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد و 40 فرد سالم توسط تکنیک ARMS-PCR مورد بررسی قرار گرفت .همچنین ارتباط این پلی مورفیسم با پاسخ به درمان نیز مورد بررسی قرار گرفت.از نرم افزار SPSS و تست مربع کای برای آنالیز داده ها استفاده گردید و 05/0 P< معنی دار محسوب شد.
 یافته ها: گروه کنترل و بیماران از نظر فراوانی آلل ها و ژنوتیپ تفاوت معنی داری با هم نداشتند (876/0=P ).همچنین بین کسانی که به درمان پاسخ داده بودند و آنهایی که به درمان پاسخ نداده بودند از نظر فراوانی ژنوتیپ تفاوت معنی داری دیده نشد (304/0= P).
 نتیجه گیری: به نظر می رسد که بین پلی مورفیسم C1236T با پاسخ به درمان ارتباط ندارد و نقش این پلی مورفیسم در بیان ژن MDR1 در لوسمی لنفوبلاستیک حاد کودکان و پاسخ به درمان مورد سوال می باشد.

---

زمینه و هدف: مصرف بی رویه آنتی بیوتیک‎های درمانی باعث ایجاد مقاومت دارویی شده است. استفاده گسترده از آنتی بیوتیک‎ها عامل ایجاد جهش(موتاسیون) در میکروارگانیسم بوده و باعث ظهور میکروارگانیسم‎های جدید و مقاوم به آنتی‎بیوتیک‌های رایج می‎شود. هدف از این پژوهش بررسی اثر ضد‎میکروبی عصاره‎های آبی و اتانولی گیاه چویل بر باکتری‎های استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس، انتروباکتر ائروژینوزا و یرسینیا انتروکولیتیکا و مقایسه آن با آنتی‌بیوتیک‎های رایج درمانی می‎باشد.

مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی، بعد از جمع آوری گیاه چویل از ارتفاعات استان چهارمحال و بختیاری عصاره‎گیری با استفاده از روش ماسراسیون انجام شد. از آزمون انتشار دیسک به روش کربی- بوئر برای ارزیابی فعالیت ضد‌میکروبی استفاده گردید. حداقل غلظت مهارکنندگی و حداقل غلظت کشندگی با استفاده از روش رقت لوله‎ای تعیین گردید.

یافته‎ها: بیش‎ترین قطر هاله عدم رشد در غلظت 40 میلی‎گرم بر میلی‎لیتر مربوط به باکتری استافیلوکوکوس اپیدرمیدیس و کم‎ترین قطر هاله در این غلظت مربوط به باکتری گرم منفی انتروباکتر ائروژینوزا بود. حداقل غلظت مهار کنندگی عصاره آبی و اتانولی برای انتروباکتر آئروژینوزا به ترتیب 64 و32 میلی‎گرم بر میلی‎لیتر و حداقل غلظت کشندگی عصاره آبی و اتانولی نیز در خصوص آن به ترتیب 128 و 64 میلی‎گرم بر میلی‎لیتر بود.

نتیجه‎گیری: عصاره اتانولی چویل در مقایسه با آنتی بیوتک‎های رایج درمانی اثر بازدارندگی بیش‎تری روی برخی سویه‎های مورد مطالعه داشت. هم‎چنین عصاره‎های چویل بر باکتری‌های گرم مثبت در مقایسه با باکتری‌های گرم منفی اثر بازدارندگی بیشتری را نشان داد.

---

زمینه و هدف: سودوموناس ایروجینوزا به عنوان یکی از عوامل مهم عفونت در بین بیماران سوختگی مقاومت نسبتا بالایی نسبت به آنتی‏بیوتیک‏ها دارد. اینتگرون‏ها می‏توانند سبب گسترش ژن‏های مقاومت آنتی‏بیوتیکی در بین باکتری‏ها شوند. هدف از مطالعه حاضر بررسی الگوی مقاومت آنتی‏بیوتیکی و فراوانی اینتگرون در بین ایزوله‏های سودوموناس ایروجینوزا بود.

مواد و روش‏ها: در این مطالعه توصیفی- تحلیلی، تعداد 73 سودوموناس ایروجینوزا از عفونت زخم سوختگی بیماران بستری در بیمارستان طالقانی اهواز جدا سازی شد. بررسی الگوی مقاومت آنتی‏بیوتیک این باکتری‏ها با روش دیسک آگار دیفیوژن و نسبت به 9 آنتی‏بیوتیک انجام شد. فراوانی ژن‏های اینتگرون کلاس 2،1 و 3 با روش واکنش زنجیره‏ای پلیمراز بررسی شد. تحلیل داده‏ها با استفاده آزمون آماری مجذور کای انجام شد. سطح معنی‏داری، 05/0>p در نظر گرفته شد.

یافته‏ها: بیشترین میزان مقاومت آنتی‏بیوتیکی نسبت به افلوکاسین(5/94 درصد)، آزترونام (5/94 درصد) و سفتازیدیم (2/93 درصد) دیده شد. 15 ایزوله سودوموناس ایروجینوزا به تمام آنتی‏بیوتیک‏های مورد بررسی مقاومت نشان دادند. بررسی نتایج مولکولی نشان داد که اینتگرون کلاس 1 در 6/35 درصد از سودومونس ایروجینوزا وجود داشت، در حالی که اینتگرون کلاس 2 و 3 در هیچ‏کدام از ایزوله‏ها شناسایی نشد.

نتیجه‏گیری: میزان مقاومت آنتی‏بیوتیکی در سودوموناس ایروجینوزا نسبت به آنتی‏بیوتیک‏های سفتازیدیم، افلوکساسین، آزترونام، سفپیم و سفتریاکسون بسیار بالاست. علیرغم حضور اینتگرون کلاس 1 در 6/35 درصد از ایزوله‏ها، اختلاف آماری معنی‏داری بین حضور اینتگرون و مقاومت نسبت به یک نوع خاص از آنتی‏بیوتیک یافت نشد که این موضوع احتمالاً نقش سایر مکانیسم‏های مقاومت آنتی‏بیوتیکی را در سودوموناس ایروجینوزا نشان می‏دهد.

---

زمینه و هدف: کوفتگی عضلانی تأخیری پس از اجرای فعالیت‌های مقاومتی یا تمرینات برون‌گرا احتمالاً در اثر آسیب ساختار عضلانی به وجود می‌آید و تغذیه با ایفای نقش حیاتی در هر دو فرآیند سنتز و تجزیه پروتئین می‌تواند بر آسیب عضلانی موثر باشد. هدف از این مطالعه، تعیین اثر مصرف یک وعده مکمل گلوتامین بر شاخص‌های آسیب عضلانی پس از یک جلسه فعالیت مقاومتی برون‌گرا بود.

مواد و روش‌ها: 80 مرد داوطلب غیر ورزش‌کار (سن 2/2±2/22 سال، قد 5±175سانتی‌متر، وزن 9±64/71 کیلوگرم، نمایه توده بدن 2/2±2/23 کیلوگرم بر مترمربع و چربی بدن 4/2±5/17 درصد) به صورت تصادفی و دوسوکور به دو گروه مکمل (40=n) (روزانه 1/0 گرم گلوتامین در هر کیلوگرم وزن بدن) و دارونما (40=n) (روزانه 1/0 گرم مالتودکسترین در هر کیلوگرم وزن بدن) تقسیم شدند. کراتین‌کیناز سرم از طریق روش فتومتریک، درد عضلانی با استفاده از مقیاس استاندارد PAS و هم‌چنین دامنه حرکتی مفصل زانو به وسیله گونیامتر در زمآن‌های پیش از آزمون و 24 و 48 ساعت پس از آزمون مقاومتی که شامل حرکت فلکشن زانو بود، اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: در هیچ یک از زمآن‌های اندازه‌گیری، مصرف مکمل گلوتامین تفاوت معنی‌داری در کاهش میزان کراتین‌کیناز نداشت، اما نسبت به گروه دارونما سبب کاهش میزان درد عضلانی در زمآن‌های 24 و 48 ساعت پس از آزمون مقاومتی گردید، از طرفی دامنه حرکتی مفصل زانو در زمان 24 ساعت پس از آزمون به طور معنی‌دار بهبود یافت.

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که مکمل یاری گلوتامین از طریقی به جز کاهش شاخص‌های آسیب عضلانی سبب بهبود علایم ظاهری گردیده است.