زهرا نانوا، حمیرا حاتمی نعمتی، حاتم احمدی، رقیه خاکپای،
دوره 29، شماره 1 - ( 1-1405 )
چکیده
مقدمه: متامفتامین داروی محرک روانی قوی است که در سالیان اخیر به طور گسترده مورد سوء مصرف قرار گرفته است. بوپره نورفین بهعنوان مشتقات الکالوئیدی مورفینی در درمان وابستگی به اوپیوئیدها اثربخش است.
روش کار: در این مطالعه تجربی که بر روی 8 گروه آزمایشی 7تایی از موشهای صحرایی نر صورت گرفت، اثر تزریق درون صفاقی 5 روزه متآمفتامین، بوپرهنورفین، برهم کنش داروها و ترک مصرف متآمفتامین برتغییرات بیان ژنهای هیستامین و هیستامین N- متیل ترانسفراز در قطعه کمری نخاع بررسی شد. تحلیل دادهها به کمک آزمون آنالیز واریانس یک طرفه صورت گرفت.
یافتهها: تزریق درون صفاقی دوز 10 میلیگرم بر کیلوگرم متآمفتامین و دوزهای 6 و 10 میلیگرم بر کیلوگرم بوپرهنورفین در طی دوره 5 روزه تغییری در بیان ژنهای هیستامین و هیستامین N- متیل ترانسفراز در قطعهی کمری نخاع موشهای صحرایی نر ایجاد نکرد. محرومیت از داروی اعتیادآور متآمفتامین موجب افزایش بیان هر دو ژن در این ناحیه شد (0/01 > P). همچنین آزمایش بررسی برهمکنش اثر دو دارو نشان داد که بیان ژن هیستامین N- متیل ترانسفراز درگروه متآمفتامین + دوز 10 میلیگرم بر کیلوگرم بوپره نورفین نسبت به گروه متآمفتامین افزایش معنیداری یافت (0/01 > P).
نتیجهگیری: بر پایه نتایج این مطالعه و مکانیسمهای مطرح شده در مطالعات پیشین، به نظر میرسد ترک مصرف متآمفتامین و/یا بهکارگیری بوپرنورفین بهعنوان رویکرد درمانی امکانپذیر، با افزایش موقت هیستامین مغزی میتواند به تثبیت تعادل فیزیولوژیک دستگاه عصبی مرکزی منجر شود و در نتیجه به کاهش عوارض سوءمصرف متآمفتامین کمک کند.
