---

مقدمه: سندرم سوییت با ایجاد بثورات ناگهانی به صورت پلاک های دردناک منفرد یا متعدد در اندام‌ها، صورت و گردن تظاهر می نماید که معمولاً همراه تب و علائم دیگر است. در این مطالعه بیماران دچار سندرم سوییت طی یک دوره ده ساله مورد بررسی قرار گرفته اند.
موارد: این مطالعه، مطالعه‌ای از نوع سری موارد می‌ابشد که طی آن بیمارانی که با تشخیص سندرم سوییت از سال 1370 تا 1380 طی یک دوره 10 ساله در بخش پوست بیمارستان بوعلی تهران بستری و تحت درمان قرار گرفته بودند مورد بررسی قرار گرفته‌اند. مشخصات اصلی ضایعات پوستی بیماران به این شرح بود: بیمار اول ضایعات پوستی برجسته قرمز رنگ حساس و دردناک در دست و ساق پا، بیمار دوم تاول های بزرگ، شل و دارای مایع هموراژیک روی ساق هر دو پا و قسمت فوقانی یک ران و اسکار ضایعات قبلی روی مچ پاها، بیمار سوم پاپول و ندول در ناحیه دست چپ با درد و خارش و ترشحات خونابه‌ای، بیمار چهارم ضایعات تاولی روی سطح داخلی ران‌ها، یک تاول در ناحیه تنه و ماکول های هیپرپیگانته و منتشر در سطح شکم، بیمار پنجم پاپول و ندول دردناک در دست‌ها و ساق پای راست، بیمار ششم پلاک و ندول دردناک، بیمار هفتم پاپول‌های اریتماتو و دردناک در ساق هر دو پا و روی شکم، بیمار هشتم پاپول و ندول اریتماتو دارای سوزش در شکم و کف دست راست، بیمار نهم ضایعات تاولی ارتیماتو دردناک در گردن و ساق پای راست.
نتیجه‌گیری: موارد جالبی در این بیماران یافت شده است. از جمله وجود تاول هموراژیک، وجود تغییرات اپیدرم مثل هیپرکراتوز آکانتوز و پاراکراتوز منطقه ای و وجود اسکارهای ناشی از ابتلا به این بیماری که تا به حال در گزارش‌های قبلی این بیماری در کتب و مجلات تخصصی اشاره ای به آن‌ها نشده است.

---

مقدمه: دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوع1 جزء بیماری‌های خود ایمن می‌باشد. فاکتورهای ژنتیکی از جمله برخی از ژن‌های کد کننده آنتی ژن های لکوسیتی در استعداد ابتلا به آن دخالت دارند. البته ارتباط بین دیابت و نوع آنتی‌ژن‌های لکوسیتی، به جمعیت (نژاد) مورد مطالعه بستگی دارد. هدف از این مطالعه تعیین آنتی ژن‌های لکوسیتی است که در استعداد ابتلا به دیابت وابسته به انسولین در جمعیت این منطقه جغرافیایی(اراک) نقش دارند. روش کار:در این مطالعه توصیفی که در آن از روش نمونه‌گیری آسان استفاده شده است، فراوانی آنتی ژن‌های لکوسیتی کلاس I وII در سال 1382 در31 بیمار مبتلا به دیابت وابسته به انسولین ( مراجعه کننده به کلینیک دیابت بیمارستان ولیعصر اراک) و 57 فرد سالم با زمینه نژادی و جغرافیایی مشابه، با روش میکرولیمفوسیتوتوکسیسیتی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی آنتی ژن‌های لکوسیتی A2 (04/0p<)، A3 (05/0p<)، B21 (05/0p<)، DR3 (01/0p<) وDQ2(01/0p<) در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی‌داری بیشتر است. در مقابل فراوانی آنتی ژن‌های D‏R2 (04/0p<)،DR7 (05/0p<) و B53 (05/0p<) در گروه کنترل بیشتر از بیماران دیابتی بود. نتیجه گیری: بین بروز آنتی ژن های لکوسیتی A2 ، A3 ، B21 ، DR3 و DQ2 و استعداد ابتلا به دیابت به طور مستقل ارتباط مثبت وجود دارد و خطر نسبی ابتلا به دیابت در افراد واجد این آنتی ژن‌ها بالا است. آنتی ژن‌های D‏R2 ، DR7 و B53 ممکن است در جلوگیری از ابتلا به دیابت وابسته به انسولین در جامعه مورد مطالعه دخالت داشته باشند.

---

مقدمه: تفاوت در حساسیت و مقاومت به ابتلا و عود در بیماری‌های عفونی از جمله کیست هیداتیک و آلوئولار در حیوانات وانسان دیده شده است که به دلیل تفاوت در فاکتورهای فردی و پاسخ‌های ایمنی، مبتنی بر تفاوت در ژن‌های کد کننده آنتی ژن‌های لوکوسیت‌های انسان(HLA) و یا حیوان، می‌باشد. هدف از این تحقیق شناسایی HLA در منطقه است که در ایجاد مقاومت یا حساسیت به آلودگی کیست هیداتیک نقش دارند. روش کار: در این مطالعه تحلیلی (مورد - شاهدی) از 60 بیمار مبتلا به کیست هیداتیک که کیست های تشخیص داده شده و یا جراحی شده داشتند و 30 فرد سالم خون‌گیری به عمل آمد و نمونه‌ها به روش لنفوسیتو توکسیسیته آزمایش شدند. ابتدا کیت‌های تشخیصی با آنتی سرم‌های اختصاصی هر آنتی ژن (28 آنتی ژن) توسط محقق تهیه و سپس لنفوسیت‌ها جداسازی گردید. برای شناسایی آنتی ژن‌های کلاس II با استفاده از ستون نایلون وول لنفوسیت‌های B‏ جدا گردیدند. پس از اتمام مراحل مختلف واکنش و رنگ پذیری و تثبیت با فرمالین و بر اساس مورفولوژی سلول‌ها نتایج با میکروسکوپ Invert خوانده شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با محاسبه نسبت شانس (OR)، خطر نسبی (RR)، کسر پیش‌گیری کننده (PF)، کسر علیتی (AF) و آزمون کای دو صورت گرفت. نتایج: HLA کلاس I به تعداد 18 آنتی ژن و HLA کلاس II به تعداد 10 آنتی ژن در دو گروه بیمار و سالم بررسی شد. نتایج حاصله نشان داد که HLA-A1 با اختلاف معنی‌داری در گروه بیماران بالاتر است(05/0 p<) و دارندگان این آنتی ژن استعداد بیشتری در ابتلا و رشد کیست دارند. در مقابل فراوانی HLA-A10 در افراد سالم شیوع بالاتری داشت(05/0p<) که نشان دهنده نقش پیش‌گیرنده آن در ابتلا افراد به بیماری کیست هیداتیک است. سایر آنتی ژن‌های بررسی شده در دو گروه علی‌رغم تفاوت در برخی از آنها، اختلاف معنی دار نداشتند و برای بررسی دقیق‌تر مطالعات مولکولی لازم است. نتیجه گیری: در دارندگان آلل HLA-A1 امکان استقرار و رشد کیست در صورت مواجهه با عامل بیماری بیشتر از افراد فاقد این آلل می‌باشد و این افراد استعداد بیشتری در ابتلا به کیست هیداتیک دارند. در حالی که در دارندگان HLA-A10 امکان استقرار و رشد کیست در صورت مواجهه با عامل بیماری کمتر از افراد فاقد این آلل می‌باشد و این آنتی ژن در این افراد نقش پیش‌گیرنده در برابر کیست هیداتیک دارد.

---

مقدمه: آنسفالومیلیت خودایمن تجربی) (EAE مدل حیوانی مولتیپل اسکلروزیس می‌باشد که با ارتشاح لکوسیتی به داخل سیستم عصبی مرکزی مشخص می‌گردد. تغییر در ترکیبات یا مقادیر اسیدهای چرب غیر اشباع می‌تواند بر عملکرد سد خونی- مغزی موثر باشد. در این مطالعه اثر روغن کنجد که غنی از اسیدهای چرب غیر اشباع است بر میزان ارتشاح لکوسیتی به مغز موش‌های مبتلا به EAE مورد بررسی قرار گرفت. روش کار: در این پژوهش تجربی موش‌های نر نژاد C57BL/6 در دو گروه درمانی (هر گروه 10 سر) با شرایط سنی و وزنی مشابه قرار گرفتند. موش‌های گروه مطالعه، موش‌های مبتلا به EAE بودند که به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، 4 میلی لیتر روغن کنجد روزانه به صورت داخل صفاقی، سه روز قبل تا 20 روز پس از ایجاد بیماری دریافت کردند و گروه شاهد، موش‌های مبتلا به EAE بودند که به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به آنها 4 میلی لیتر بافر فسفات، طبق برنامه تجویز شد. بیماری EAE از طریق ایمونیزاسیون موش‌ها با پپتید MOG 35-55 همراه با ادجوانت کامل فروند ایجاد شد. بعد از گذشت بیست روز از زمان ایمونیزاسیون میزان ارتشاح لکوسیتی به مغز با میکروسکوپ مورد بررسی قرار گرفت. در تجزیه و تحلیل اطلاعات از آزمون من ویتنی یو استفاده شد. نتایج: نتایج نشان داد که شدت علائم کلینیکی در موش‌های تحت درمان با روغن کنجد(4/0±6/2) در مقایسه با گروه درمان نشده(6/0±2/4) به طور معنی‌داری کمتر می‌باشد(001/0p<). هم‌چنین اختلاف معنی‌داری در تعداد سلول‌های ارتشاح یافته به مغز، بین موش‌های مبتلا به EAE درمان شده با روغن کنجد(20±80) و درمان نشده(30±150) مشاهده شد (01/0p< ). نتیجه گیری: این نتایج مشخص می‌نماید که روغن کنجد با کاهش ارتشاح لوکوسیت‌ها به مغز موش‌های مبتلا به EAE سبب کاهش ضایعات پاتولوژیک و علائم کلینیکی و تعدیل بیماری می‌گردد.

---

زمینه و هدف: در مطالعات متعددی مشاهده شده است که میزان فاکتورهای التهابی در زنان سالم، تحت تاثیر سیکل‌های قاعدگی تغییر می‌یابد. هدف از این مطالعه مقایسه میزان فاکتورهای التهابی خون در زنان دچار آپاندیسیت در فازهای متفاوت سیکل قاعدگی می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، تعداد 70 زن و 12 مرد مبتلا به آپاندیسیت و 61 زن سالم براساس معیارهای ورود و خروج وارد مطالعه شدند. پارامترهای التهابی شامل پروتئین واکنشی فاز حاد، میزان رسوب اریتروسیتی و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا و تعداد لکوسیت‌ها مورد سنجش قرار گرفته و بر اساس فاز سیکل ماهیانه در گروه آپاندیسیت و گروه شاهد با آزمون‌های مقایسه میانگین و آنالیز واریانس یک طرفه، با یکدیگر مقایسه شدند. یافته ها: نتایج این مطالعه نشان داد تغییرات معنی‌داری در میانگین میزان پارامترهای التهابی و تعداد لکوسیت‌های خون در فازهای مختلف قاعدگی در زنان مبتلا به آپاندیسیت حاد وجود ندارد. هم‌چنین میانگین تعداد لکوسیت‌ها و غلظت CRP در گروه مبتلا به آپاندیسیت در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی‌داری بالاتر بود. نتیجه‌گیری: این نتایج نشان می‌دهد که میزان فاکتورهای التهابی در زنان دچار آپاندیسیت در طی فازهای مختلف سیکل قاعدگی تفاوت معنی‌داری با یکدیگر ندارند. به نظر می‌رسد تغییرات روزانه هورمونی در طی سیکل قاعدگی باعث نظرات متناقض در مورد میزان فاکتورهای التهابی در زنان در طی فازهای متفاوت سیکل ماهانه شده است. لذا توصیه می‌شود که مطالعه‌ای با همسان سازی روز دقیق سیکل ماهانه و هم‌چنین ساعت نمونه‌گیری و شدت آپاندیسیت انجام گیرد.