---

زمینه و هدف: به تازگی اثرات اسید بوریک در پیشگیری از سرطان و مهار رشد سلول‎های سرطانی گزارش شده است. این مطالعه به منظور تعیین اثرات این ترکیب بر روی سلول‎های K562 به عنوان مدلی از لوسمی میلوئید مزمن طراحی گردید. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی آزمایشگاهی رده سلولی K562 تحت تاثیر غلظت‎های 75/0 تا 12 میلی مولار اسید بوریک برای فاصله‎های زمانی 24، 48، 72 و 96 ساعت کشت گردید. اثرات مهار رشدی و کشندگی اسید بوریک با استفاده از آزمون دفع رنگ تریپان بلو و احیای نمک تترازولیوم ارزیابی شد. از فلوسایتومتری برای بررسی اثرات این ماده بر چرخه سلولی استفاده گردید. برای تعیین اثرات اسید بوریک از رنگ آمیزی رایت-گیمسا و آزمون بلع ذرات لاتکس برای تعیین توانایی بیگانه خواری سلول‎های تمایز یافته استفاده شد. یافته‎ها: اسید بوریک سبب مهار رشد سلول‎های K562 به صورت وابسته به غلظت و زمان می‎شود، بعد از 96 ساعت تیمار با اسید بوریک در غلظت 12 میلی مولار، رشد سلول‎های K562 به میزان 83 درصد مهار شد (001/0p<)؛ همچنین اسید بوریک سبب توقف چرخه سلولی در مرحله G1 گردید به طوری که مثلا در غلطت 9 میلی مولار بعد از 6 روز، 98 درصد از جمعیت سلولی در مرحله G1 قرار داشتند. رنگ آمیزی رایت- گیمسا و داده‎های حاصل از تست بلع ذرات لاتکس تأیید کننده تمایز سلولی به سمت رده مونویستی- ماکروفاژی می‎باشد. نتیجه گیری: با توجه به خاصیت مهارکنندگی و تمایز دهندگی اسید بوریک و فقدان اثرات جانبی می‎توان این ترکیب را به صورت یک دارو به تنهایی یا در کنار داروهای دیگر در تمایز درمانی لوسمی پیشنهاد نمود.

---

زمینه و هدف: لوسمی یک بیماری بدخیم و پیشرونده است. بیان بالای پروتئین های مهار کننده آپوپتوز (IAPs) نظیر survivinو واریانت های ضد آپوپتوزی آن مانند-∆Ex3 surسبب بروز مقاومت به اثرات آپوپتوزی داروهای شیمی درمانی می گردد. در مطالعه حاضر اثرات کابنوکسولون بر رده سلولی K562(مدل آزمایشگاهی لوسمی میلوئید مزمن) و نیز بیان ژن survivin و -∆Ex3 surبررسی شده است. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، رده‌ی سلولی K562 انسانی پس از کشت، تحت تاثیر CBX قرار گرفت. به منظور بررسی درصد مهار رشد و زیستایی از آزمون دفع رنگ تریپان بلو و برای بررسی آپوپتوز از میکروسکوپ فلورسانس (رنگ آمیزی با محلول آکریدین اورنج-اتیدیوم بروماید) و تکنیک الکتروفورز DNAبه کمک ژل آگارز استفاده شد. بیان ژن‌ survivin با استفاده از تکنیک واکنش زنجیره ای پلیمرازی رونویسی معکوس نیمه کمی ارزیابی گردید. یافته ها: غلظت 150 میکرومولار از CBX پس از 48 ساعت باعث مهار رشد و القاء آپوپتوز (تا 50 درصد) در سلول های K562گردید. به علاوه، این ترکیب سبب کاهش بیان ژن survivin و واریانت پیرایشی ضد آپوپتوزی sur-∆Ex3پس از 2 و 4 ساعت در این سلول ها شده، در حالی که با افزایش زمان تیمار (6 و12ساعت) و با وقوع فرآیند آپوپتوز بیان این ژن ها تا سطح بیان آن‌ها در سلول‌های کنترل افزایش یافت. نتیجه گیری: با توجه به اثر CBX در القاء آپوپتوز و نیز کاهش بیان ژن survivin وsur-∆Ex3 ، این دارو می تواند به عنوان کاندیدای بالقوه برای مطالعات بیشتر به عنوان داروئی در درمان لوسمی میلوئیدی مزمن و کاهش مقاومت دارویی مورد بررسی قرار گیرد.

---

زمینه و هدف: تاکنون داروهای متفاوتی برای درمان لوسمی پرومیلوسیتیک حاد ارائه شده است، اما هیچ یک باعث درمان کامل بیماری نشده است، لذا تلاش‌های بسیاری برای یافتن داروهای جدید با پتانسیل بالا که قادر به القاء آپوپتوز باشند، در جریان است. اخیراً اثرات ضد سرطانی ترکیبی به نام کاربنوکسولون، در چند رده سلولی گزارش شده است. در مطالعه حاضر اثرات ضد سرطانی کاربنوکسولون در رده سلولی NB4 به عنوان مدل آزمایشگاهی لوسمی پرومیلوسیتیک حاد مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش ها: در این مطالعه آزمایشگاهی، رده سلولی NB4 پس از کشت تحت تأثیر کاربنوکسولون در غلظت‎ها و فواصل زمانی مختلف قرار گرفت. از آزمون دفع رنگ تریپان بلو به منظور بررسی رشد و زیستائی در سلول‌هایNB4 استفاده شد. برای بررسی نوع مرگ سلولی از میکروسکوپ فلورسنت و تکنیک الکتروفورز DNA به کمک ژل آگارز استفاده گردید. یافته ها: کاربنوکسولون سبب مهار رشد سلول‌های NB4 می‌شود، به طوری که میزان مهار رشد نسبت به کنترل در 48 ساعت و در غلظت‎های 50 ،100، 150 ،200 و250 میکرومولار به ترتیب 65/32، 52/47، 73/60، 91/68 و 33/74 درصد بود. هم‎چنین نتایج حاصل از آزمون قطعه قطعه شدن DNA و میکروسکوپ فلوروسنس نشان دهنده وقوع مرگ سلولی از نوع آپوپتوز پس از تیمار سلول‌های NB4 با غلظت‌های بالا بود. نتیجه گیری: با توجه به اثرات مهار رشدی و آپوپتوزی کاربنوکسولون بر سلول‌هایNB4 لوسمی پرومیلوسیتیک انسانی، این دارو می‌تواند به عنوان کاندیدای بالقوه برای مطالعات بیشتر در درمان لوسمی پرومیلوسیتیک مورد بررسی قرار گیرد.

---

زمینه و هدف: نوکلئوستمین نقش عمده‎ای در کنترل رشد و خودنوزایی سلول‎های بنیادی و سرطانی ایفا می‎کند. بنابراین مهار بیان نوکلئوستمین می‎تواند به عنوان عامل بالقوه در درمان سرطان محسوب شود. در مطالعه حاضر، اثرات سرکوب بیان ژن نوکلئوستمین در رده سلولی K562 مورد بررسی قرار گرفته است. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی، پس از تیمار سلول‎های K562 با siRNA اختصاصی نوکلئوستمین، تغییر در الگوی بیان نوکلئوستمین با واکنش رونویسی معکوس نیمه کمی بررسی گردید. آزمون دفع رنگ تریپان بلو و آزمون جذب نمک تترازولیوم و میکروسکوپ فلورسنت به ترتیب به منظور بررسی مهار رشد و مرگ سلولی سلول‎های K562 به کار گرفته شد. از فلوسایتومتری برای بررسی اثرات مهار ژن نوکلئوستمین بر چرخه سلولی استفاده گردید. یافته‎ها: نتایج نشان داد که ژن نوکلئوستمین بیان بالایی در سلول‎های K562 دارد. تیمار سلول‎های K562 باsiRNA اختصاصی نوکلئوستمین در غلظت 200 نانومولار پس از 48 ساعت، سطح mRNA نوکلئوستمین را در مقایسه با سلول‎های کنترل به میزان 55 درصد مهار کرد. 48 ساعت پس از ترانسفکشن، رشد سلول‎ها به میزان 7/33 درصد کاهش یافت. هم‎چنین مهار بیان ژن نوکلئوستمین منجر به مهار چرخه سلولی در مرحله G1 شد. نتایج حاصل از میکروسکوپ فلوروسنت نشان داد که آپوپتوز، 48 ساعت پس از خاموشی بیان ژن نوکلئوستمین رخ می‎دهد. نتیجه گیری: با توجه به اثرات قوی مهار رشدی و آپوپتوزی siRNA نوکلئوستمین در سلول‎هایK562 لوسمی میلوئید انسانی، خاموشی بیان این ژن می‎تواند به عنوان یک هدف بالقوه در مهار سلول‎های K562، به عنوان مدل سلول بنیادی لوسمی میلوئیدی مزمن باشد.

---

زمینه و هدف: شایع‌ترین نوع سرطان در بین کودکان، لوسمی می‌باشد که عود این بیماری منجر به کاهش میزان بقا بیمار می‌شود. هدف از این مطالعه شناسایی عوامل خطر تاثیر گذار در عود بیمارن مبتلا به لوسمی در بیماران مراجعه کننده به بیمارستان شهید فقیهی شیراز، بین سال‌های 1383 تا 1388 می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه همگروهی گذشته نگر، واحد آماری مطالعه شامل 280 بیمار مبتلا به سرطان‌های نوع لوسمی لنفوئیدی حاد و لوسمی میلوئیدی حاد بود. برای تعین عوامل موثر در عود بیماری از آزمون‌های کای اسکوئر، آزمون دقیق فیشر و رگرسیون لوجستیک استفاده شده است. آنالیز داده‌ها با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 16 انجام شد و p کمتر از 05/0 به عنوان سطح معنی‌داری در نظر گرفته شد. یافته‌ها: با استفاده از مدل رگرسیون لوجستیک مشخص گردید که متغیر سن ارتباط معنی داری (35/-=OR، 95 درصد حدود اطمینان برای OR: 82/0-15/0) با وضعیت عود بیمار دارد به گونه‌ای که شانس عود در گروه سنی 5 تا 10 سال 35/0 برابر گروه سنی زیر 5 سال می‌باشد(01/0=p). نتیجه گیری: با توجه به این که شانس رخداد عود در گروه سنی زیر 5 سال در مقایسه با گروه سنی 5 تا 10 سال بیشتر می‌باشد بنابر این این گروه سنی به منظور کاهش عوارض بیماری و افزایش میزان بقا بیمار، نیاز به توجه و پی‌گیری بیشتری دارند.

---

زمینه و هدف: با توجه به آن که حدود 90 درصد بیماران مبتلا به لوسمی پرومیلوسیتیک حاد دارای تلومرهای با طول کوتاه و فعالیت تلومراز بالا می‎باشند، لذا این بیماران کاندید مناسب برای درمان با مهارکنندگان تلومراز می‎باشند. برای بررسی کارآیی استفاده از استراتژی آنتی تلومراز در بیماری لوسمی پرومیلوسیتیک حاد، سلول‎های رده NB4 با غلظت‎های متفاوت از داروی BIBR1532 که یک مهار کننده غیرنوکلئوزیدیکی تلومراز می‎باشد، تیمار شد. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی و به منظور بررسی اثر BIBR1532، سلول‎های NB4 در حضور غلظت‎های مختلف دارو کشت داده شد و آزمون‎هایFlowcytometeric apoptosis assay ، Caspase-3 activity assay و Quantitative real-time PCR جهت بررسی اثر دارو بر درصد آپوپتوز، فعالیت آنزیماتیک کاسپاز-3 و بیان کمی mRNA ژن‎های دخیل در آپوپتوز صورت گرفت. یافته‎ها: نتایج نشان داد که BIBR1532، موجب افزایش آپوپتوز در سلول‎های NB4به طور وابسته به دوز می‎شود. علاوه بر این، نتایج به دست آمده از real-time PCR نشان ‎داد که داروی B‏IBR1532 به طور قابل توجه سبب کاهش mRNA ژنBcl-2 و افزایش میزان رونویسی از ژن‎های B‏ax ، PUMA و Caspase 3 می‎گردد. نتیجه‎گیری: از آنجایی که تیمار با داروی BIBR1532 می‎تواند در رده سلولی NB4 سبب القاء مرگ سلولی شده و مسیر آپوپتوز سلولی را فعال کند، لذا می‎توان به افزوده شدن درمان‎های مبتنی بر استراتژی آنتی تلومرازی به عنوان راه‌کار درمانی مناسب در بیماران لوسمی پرومیلوسیتیک حاد امیدوار بود؛ بیمارانی که به دلیل طول کوتاه تلومر و فعالیت بالای تلومراز کاندید مناسب برای درمان با مهارکنندگان تلومراز می‎باشند.

---

زمینه و هدف: استئوپنی عارضه شایع و ناتوان‎کننده درمان بیماری‎های نئوپلاستیکی چون لوسمی لنفوبلاستیک حاد و لنفوم اطفال می‎باشد. هدف از مطالعه حاضر بررسی میزان تاثیر آلندرونیت در پیشگیری از استئوپنی کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد و لنفوم غیر هوچکین می‎باشد.

مواد و روش‎ها: در این کارآزمایی بالینی 30 کودک مبتلا به لوسی لنفوبلاستیک حاد و لنفوم غیر هوچکین به صورت هدفمند انتخاب شدند. پروتکل شیمی درمانی همه بیماران در دوره اینداکشن یکسان بود. سپس بیماران به صورت تصادفی به دوگروه همسان مورد و شاهد تقسیم شدند. همه بیماران 400 واحد در روز ویتامین D و40 -30 میلی‎گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روزکلسیم دریافت کرده و بیماران گروه مورد علاوه برآن هر هفته یک کپسول آلندرونیت(35 میلی‎گرم در هفته برای6ماه)دریافت نمودند. تراکم استخوان مهره‎های کمری(L1- 4) و کل بدن قبل و بعد از مداخله همه بیماران بررسی شد.

یافته‎ها: میانگین تراکم استخوان مهره‎های کمری و کل بدن و اسکورZ  آنها در ابتدا و انتهای مطالعه بین دو گروه تفاوت آماری معنی داری نداشت(05/0<p). انجام مداخله سبب بهبود متغیرهای تراکم استخوان در هر دو گروه گردید. که در گروه مورد بیشتر بود ولی این میزان از نظر آماری معنی‎دار نبود(05/0<p).

نتیجه‎گیری: تجویز هفتگی 35 میلی‎گرم آلندرونیت به مدت 6 ماه تغییر معنی‎داری در معیارهای تراکم استخوان کودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد و لنفوم غیر هوچکین ایجاد نمی‎نماید.

---

زمینه و هدف: دلیل اصلی عدم مو فقیت شیمی درمانی ، مقاومت دارویی چند گانه می باشد. مهمترین علت مقاومت دارویی ،پمپهای وابسته به ATP مانند MDR1 هستند که باعث خروج دارو از سلول ها می شوند.ژن MDR1 بسیار پلی مورفیک می باشد و به نظر می رسد این پلی مورفیسم ها بر روی بیان ژن و در نتیجه پاسخ به درمان موثر است.هدف از این مطالعه بررسی پلی مورفیسم C1236Tژن MDR1 و ارتباط آن با پاسخ به درمان درکودکان مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد بود.
مواد و روش ها: در این مطالعه توصیفی تحلیلی پلی مورفیسم C1236T ژن MDR1 در 44 کودک مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد و 40 فرد سالم توسط تکنیک ARMS-PCR مورد بررسی قرار گرفت .همچنین ارتباط این پلی مورفیسم با پاسخ به درمان نیز مورد بررسی قرار گرفت.از نرم افزار SPSS و تست مربع کای برای آنالیز داده ها استفاده گردید و 05/0 P< معنی دار محسوب شد.
 یافته ها: گروه کنترل و بیماران از نظر فراوانی آلل ها و ژنوتیپ تفاوت معنی داری با هم نداشتند (876/0=P ).همچنین بین کسانی که به درمان پاسخ داده بودند و آنهایی که به درمان پاسخ نداده بودند از نظر فراوانی ژنوتیپ تفاوت معنی داری دیده نشد (304/0= P).
 نتیجه گیری: به نظر می رسد که بین پلی مورفیسم C1236T با پاسخ به درمان ارتباط ندارد و نقش این پلی مورفیسم در بیان ژن MDR1 در لوسمی لنفوبلاستیک حاد کودکان و پاسخ به درمان مورد سوال می باشد.

---

زمینه و هدف: لوسمی میلوئیدی مزمن(CML)یک اختلال کلونال بدخیم سلول‎های بنیادی خون ساز است که منجر به افزایش سلول‎های میلوئید، سلول‎های اریتروئیدی و پلاکت‎ها در خون محیطی و هیپرپلازی در مغز استخوان می‎شود. این تحقیق به منظور بررسی اثر ضد سرطانی عصاره هیدروالکلی اندام‎های هوایی گیاه پونه در مرحله قبل از گل دهی بر روی لاین سلولیK562 به عنوان مدل لوسمی میلوئید مزمن صورت گرفته است.

مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی آزمایشگاهی، اندام‎های هوایی(برگ و ساقه) پونه از شهر افوس جمع آوری و با استفاده از روش خیساندن عصاره گیری شد. سلول‎های K562 کشت داده شد و با غلظت‎های عصاره(5/12-100میکروگرم بر میلی‎لیتر) و در فاصله‎های زمانی مختلف(24، 48 و 72ساعت)تحت درمان قرار گرفتند. سمیت سلولی عصاره پونه قبل از گل دهی علیه سلول‎های K562 لوسمی با استفاده از روش MTT برآورد شد. جذب با استفاده از دستگاه الایزا در طول موج 540 نانومتر اندازه‎گیری شد. بررسی داده‎ها با استفاده ازنرم‎افزار SPSS نسخه 15 و آنالیزیک طرفه ANOVA و آزمون توکی تست صورت گرفت p<0.001معنی دار در نظر گرفته شد.

یافته‎ها: عصاره هیدروالکلی گیاه پونه در مرحله قبل از گل دهی، بالاترین اثرسمیت سلولی را در 50 IC50=میکروگرم برمیلی‎لیتر و 72 ساعت پس از تیمار، از خودنشان داد. به عبارت دیگر، عصاره هیدروالکلی گیاه پونه در مرحله قبل از گل‎دهی اثرسمیت سلولی وابسته به دوز وزمان را بر رده سلولی K562از خود بروز داده است.

نتیجه گیری: با توجه به اثرسمیت سلولی اندام‎های هوایی گیاه پونه در مرحله قبل از گل دهی برلاین سلولیK562 ، گیاه می‎تواند به عنوان یک کاندید بالقوه برای مطالعات بیشتر در مورد درمان سرطان لوسمی میلوئیدی مزمن در نظر گرفته شود. واژگان کلیدی: سمیت سلولی، لوسمی، خیساندن، پونه

---

زمینه و هدف: لوسمی نوعی بیماری پیش رونده و بدخیم بافت‌های خون ساز بدن است. پسته درختی دو پایه، از نظر جغرافیایی در مناطق وسیعی از حوزه مدیترانه و خاورمیانه رویش دارد. رده سلولی K562 به عنوان مدل آزمایشگاهی فاز حاد لوسمی مزمن میلوئیدی انسانی در نظر گرفته می‌شود. در مطالعه حاضر اثرات مهاری رشد شربت روی به عنوان یک ترکیب شیمیایی حاوی روی در مقایسه با عصاره هیدرواتانلی دانه پسته به عنوان یک ترکیب گیاهی با ظرفیت بالای آنتی اکسیدانی در کاهش انواع سرطان‌ها، مورد بررسی قرار گرفته است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی آزمایشگاهی، دانه پسته از اطراف کرمان جمع‌آوری شد. در دمای اتاق خشک گردید و عصاره‌گیری به روش خیساندن به مدت 48 ساعت انجام شد. رده سلولی K562 در محیط کشت 1640-RPMI، غنی شده با سرم جنین گاوی 10 درصد و 50 درصد استرپتومایسین – پنی‌سیلین انکوبه شد. اثرسایتوتوکسیک عصاره هیدرواتانولی دانه پسته برضد سلول‌های سرطانی K562 در سه فاصله زمانی توسط روش MTT ارزیابی شد. جذب نوری توسط دستگاه الایزا در طول موج 540 نانومتر اندازه‌گیری شد. بررسی داده‌ها بااستفاده از نرم افزار SPSS نسخه 15 و آنالیز یک طرفه وآزمون توکی تست صورت گرفت. سطح معنی‌داری نیز کمتر از 001/0 در نظر گرفته شد.

یافته‌ها: تیمار با عصاره هیدرواتانولی دانه پسته در 24 ساعت و در غلظت 100 میکروگرم بر میلی‌لیتر و شربت روی در 48 ساعت، غلظت 5/12 میکروگرم بر میلی‌لیتر و 72 ساعت، غلظت 50 میکروگرم بر میلی‌لیتر سبب مهار رشد نیمی از سلول‌های سرطانی K562 شدند .نتایج حاصل از تغییرات مورفولوژی سلولی تحت تاثیر عصاره پسته و شربت روی نشان‌دهنده تغییرشکل غیرعادی سلول‌ها می‌باشدکه احتمالا حاکی از آپوپتوز و نکروز می‌باشد.

نتیجه‌گیری: زمان و غلظت در مقابل اثرسایتوتوکسیکی پسته اثر توأم دارد در حالی که در شربت روی، زمان به تنهایی اثر دارد. پسته با دارا بودن ظرفیت آنتی اکسیدانی بالا می‌تواند در کنار شربت روی با غلظت کم به عنوان یک هدف بالقوه در مهار سلول‌های K562 در درمان سرطان خون بررسی شود.

---

زمینه و هدف: لوسمی لنفوبلاستیک حاد شایع‌ترین بدخیمی در کودکان محسوب شده و مهم‌‌ترین روش درمانی آن شیمی درمانی می‌باشد. راهبردهای جدید سرطان درمانی به منظور کاهش اثرات جانبی داروهای شیمی درمانی به کارگیری ترکیباتی را پیشنهاد می‌کند که مسیرهای پیام دهی را در سلول‌های بدخیم هدف قرار دهند. ایندول‌تری کربینول به عنوان یک ترکیب گیاهی با هدف قرار دادن مسیرهای پیام دهی سلولی خاصیت ضد سرطانی خود را در انواع مختلفی از بدخیمی‌ها اعمال می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی اثر ایندول تری کربینول بر رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول B می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی سلول‌های NALM-6 با غلظت‌های مختلف ایندول تری کربینول در فواصل زمانی معین تیمار شدند. تأثیر ایندول تری کربینول بر سیکل سلولی، با رنگ آمیزی محتوای DNA با پروپیدیوم ایداید و به کمک فلوسایتومتری مطالعه و تغییرات در بیان پروتئین‌های p21، p53 و c-Myc در سلول‌های تیمار شده با ایندول تری کربینول نیز با کمک تکنیک وسترن بلات بررسی شد. اختلاف بین گروه‌ها با آزمون تی زوجی مورد مطالعه قرار گرفت.

یافته‌ها: داده‌های سیکل سلولی افزایش معنی‌دار (05/0p<) جمعیت سلول‌های ناحیه G1 را در اثر مجاورت با ایندول تری کربینول در مقایسه با سلول‌های کنترل نشان داد. هم‌چنین نتایج وسترن بلات نشان دهنده اثر ایندول تری کربینول در افزایش معنی‌دار (05/0p<) بیان پروتئین‌های p21 و p53 و کاهش بیان پروتئین c-Myc بود.

نتیجه‌گیری: ایندول تری کربینول می‌تواند با کاهش بیان پروتئین c-Myc و افزایش بیان پروتئین‌های p21 و p53باعث ایجاد توقف در مرحله G1 چرخه سلولی در سلول‌های لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول B شود.

---

زمینه و هدف: دوکسوروبیسین از خانواده آنتراسایکلین‌ها به طور گسترده برای درمان بدخیمی‌های خونی استفاده می‌شود. یکی از اثرات جانبی این داروها، فعال شدن مسیر پیام دهی فاکتور هسته‌ای کاپا-B (NF-B) می‌باشد. NF-B با افزایش بیان ژن‌های بقاء سلولی باعث کاهش پاسخ مورد انتظار می‌شود. در این مطالعه اثر ایندول تری کربینول به عنوان مهار کننده NF-B بر تنظیم این فاکتور هسته‌ای و بیان ژن‌های هدف آن XIAP و Survivin در سلول‌های لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول B (BCP- ALL) بررسی شده است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی سلول‌های NALM-6 با غلظت‌های مختلف ایندول تری کربینول تیمار و سپس با دوکسوروبیسین 125 نانو مولار مجاور شدند. میزان آپوپتوز با رنگ آمیزی پروپیدیوم یدید و انکسین-V به کمک تکنیک فلوسیتومتری تعیین شد. تغییرات در پروتئین‌های p65 ،XIAP و Survivin در سلول‌های مجاور شده با ایندول تری کربینول و دوکسوروبیسین به کمک وسترن بلات مطالعه و بررسی داده‌ها با آزمون تی زوجی انجام شد.

یافته‌ها: ایندول تری کربینول باعث افزایش معنی‌دار(05/0p<) آپوپتوز در سلول‌های NALM-6 تحت تیمار با دوکسوروبیسین و ایندول تری کربینول در مقایسه با سلول‌هایی که تنها با دوکسوروبیسین مجاور شده بودند، می‌شود. هم‌چنین اثر مهاری ایندول تری کربینول بر تجمع هسته‌ای p65 و جلوگیری از افزایش بیان XIAP و Survivin القاء شده با دوکسوروبیسین به صورت معنی‌دار(05/0p<) مشهود می‌باشد.

نتیجه‌گیری: ایندول تری کربینول به عنوان یک ترکیب طبیعی می‌تواند باعث افزایش اثربخشی داروهای خانواده آنتراسیکلین از طریق مهار مسیر NF-B شود. این درمان ترکیبی می‌تواند در بهبود BCP- ALL با مسیر فعال NF-B مفید واقع شود.

---

زمینه و هدف: بیماری هیداتیک یک عفونت مشترک بین انسان وحیوان است که از طریق یک کرم نواری از خانواده اکینوکوکوس ایجاد می‌شود و با ضایعات کیستیک در کبد و ریه و بندرت در سایر قسمت‌های بدن بروز می‮یابد.

معرفی بیمار: مورد شناخته شده‮ی لوسمی لنفوسیتی مزمن، یک مرد 56 ساله همراه با کیست‌های هیداتیک متعدد ریه و کبد بود که با علائم آسیت و درد شکم بستری شد و تحت عمل جراحی لاپاراتومی و درمان با آلبندازول قرار گرفت و در نهایت با علائم انعقاد درون رگی منتشر (DIC)، سپتی سمی و کاهش سطح هوشیاری فوت کرد.

نتیجه‌گیری: معرفی این بیمار نشان می‌دهد که کیست هیداتیک عارضه‌دار در بیماران مبتلا به نقص ایمنی، پیش‌آگهی بدی دارد و پاسخ مناسبی به درمان جراحی و دارویی نمی‌دهد.

---

---

---

زمینه و هدف: در بیماری لوسمی میلوئیدی حاد مقدار زیادی سلول نابالغ ایجاد می‌شود که می‌تواند مرتبط با حضور برخی از چندشکلی‌های تک‌نوکلئوتیدی در موقعیت‌های ژنی رمزکننده آنزیم‌های دخیل در مسیرهای سیگنالی هدایت‌کننده تکامل و فعال‌سازی سلول‌ها باشد. هدف این مطالعه، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم A/C)  rs104893674) ژن  ZAP-70 با خطر ابتلا به لوسمی میلوئیدی حاد در نمونه‌های تهیه‌شده از بیمارستان‌های دو استان فارس و اصفهان بود. 
مواد و روش ها: در این مطالعه مورد ـ شاهدی که در سال 1398 در دانشگاه آزاد اسلامی واحد کازرون انجام شد، 94 فرد مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد به عنوان مورد و 99 فرد سالم به عنوان کنترل (همسان‌سازی‌شده از لحاظ سن و جنس)، انتخاب شدند. پس از نمونه‌گیری و استخراج DNA، پلی‌مورفیسم مذکور با روش Tetra Primer ARMS PCR مورد بررسی قرار گرفت. داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار
 SPSS نسخه 23 و آزمون آماری مجذور کای تجزیه و تحلیل شدند. 
ملاحظات اخلاقی: این مطالعه با کد اخلاق IR.IAU.KAU.REC.1398.051 به تصویب کمیته اخلاق معاونت پژوهشی دانشگاه آزاد اسلامی واحد کازرون رسید.
یافته ها: نتایج حاصل از این تحقیق حاکی از وجود ارتباط معنی‌دار همراه با اختصاصیت ژنوتیپی و آللی پلی‌مورفیسم A/C) rs104893674) با استعداد ابتلا به لوسمی میلوئیدی حاد بود. بدین صورت که افراد با ژنوتیپ AC و دارای آلل A در این موقعیت پلی‌مورفیک، بیشتر مستعد ابتلا به لوسمی میلوئیدی حاد هستند (P=0/000). 
نتیجه گیری: ارتباط لوسمی میلوئیدی حاد با چندشکلی موقعیت ژنتیکی رمزکننده پروتئین ZAP-70، می‌تواند به عنوان گزینه‌ای برای پیش‌آگهی این عارضه در افراد مستعد مدنظر قرار گیرد.