4 نتیجه برای عضله اسکلتی
عباس صارمی،
دوره 12، شماره 2 - ( 7-1388 )
چکیده
مقدمه: توده عضلانی به عنوان یک پیشگوی قوی برای تراکم استخوان شناخته شده است و میوستاتین یک تنظیم کننده منفی قوی رشد عضله است. هدف مطالعه حاضر بررسی اثرات تمرین مقاومتی بر تراکم استخوان و میوستاتین سرمی در مردان سالم جوان بود. روش‌کار: در این تحقیق نیمه تجربی 30 مرد جوان انتخاب و به طور تصادفی ساده در دو گروه تمرین مقاومتی (15 نفر) و کنترل (15 نفر) تقسیم شدند. گروه تمرین برای 6 ماه در یک برنامه تمرین مقاومتی پیشرونده برای کل بدن شرکت کردند. توده چربی، توده بدون چربی، تراکم استخوان کل بدن، گردن ران و مهره‌های کمری 2 تا 4 قبل و بعد از 6 ماه تمرین مقاومتی با استفاده از روش جذب سنجی اشعه X با انرژی مضاعف اندازه‌گیری شد. بررسی میوستاتین سرمی به روش آنزیم ایمنواسی صورت گرفت. نتایج: تمرین مقاومتی باعث افزایش معنیدار قدرت پرس سینه (36/6±66/52 در مقابل 96/8±2/62 کیلوگرم)، پرس پا (77/13±24/135 در مقابل 66/17±91/146کیلوگرم)، توده بدون چربی (96/0±00/61 در مقابل 08/2±58/62 کیلوگرم) و تراکم استخوان گردن ران (078/0±115/1 در مقابل 088/0±131/1 گرم در هر سانتی‌متر مربع) شد، درحالی که میوستاتین سرمی کاهش یافت (18/10±91/102 در مقابل 93/13±03/94 نانو گرم در هر میلی لیتر) (05/0p<). ازسویی تراکم استخوان کل بدن و مهره‌های کمری 2 تا 4 متعاقب تمرین مقاومتی تغییر نکرد. نتیجه‌گیری: 6 ماه برنامه تمرین مقاومتی باعث افزایش قدرت، توده عضلانی و بهبود تراکم استخوان گردن ران در مردان جوان می‌شود و مهار میوستاتین ممکن است نقش مهمی در افزایش تراکم استخوان ناشی از تمرین مقاومتی داشته باشد.
معین رحیمی صادق، امیر رشید‌لمیر، علی اکبر حداد مشهد ریزه، محمد سوختانلو،
دوره 20، شماره 12 - ( 12-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: تحقیقات اخیر به دخالت لیزیلاکسیداز در فرآیند توسعه عضلانی اشاره کردهاند. با وجود این، تاکنون ارتباط فعالیت این آنزیم با فاکتورهای درگیر در مایوژنز و هایپرتروفی وابسته به تمرین مقاوتی بررسی نشده است. بنابراین، هدف تحقیق حاضر، بررسی اثر مهار لیزیلاکسیداز بر هایپرتروفی ناشی از تمرین و نیز بیان ژنهای MyoD1، مایوژنین، TGF-β و LOX درعضله خم کننده شست(FHL) رتهای ویستار بود.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، تعداد 32 سررت نژاد ویستار با میانگین وزنی 15 ± 220 گرم به چهار گروه شامل گروه تمرین مقاومتی، گروه کنترل سالم، گروه کنترل تیمار و گروه تمرینی تیمار تقسیم شدند. تمرین مقاومتی به مدت 8 هفته و به صورت بالا بردن وزنه آویخته شده به دم حیوان از یک نردبان یک متری با شیب 85 درجه بود. همچنین به منظور مهار لیزیلاکسیداز روزانه 120 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن محلول بتاآمینوپروپیونیتریل (BAPN) به صورت درون صفاقی ، به رت های گروه تیمار تزریق شد. پس از تشریح رتها وزن نسبی عضله FHL و هم چنین بیان نسبی ژن ها با روش Real Time- PCR انجام شد.
یافته ها: در گروه های تیمار شده با BAPN، وزن نسبی عضله FHL به طور معنی داری نسبت به گروههای سالم کاهش یافت (05/0 > p). بیان ژن LOX متعاقب یک دوره تمرین مقاومتی افزایش معنیداری را نسبت به گروه کنترل سالم نشان داد(05/0 > p). همچنین، مشاهده شد بیان ژن LOX در گروههای تیمار در مقایسه با گروه کنترل سالم بهطور معنیداری افزایش یافت (05/0 > p). بیان ژن TGF-β در گروههای تیمار شده با BAPN افزایش معنی دار(05/0 > p) و مایوژنین در گروههای تیمار،کاهش معنیداری را نسبت به گروههای سالم نشان دادند (05/0 > p). بیان ژن MyoD1 در گروههای تیمار فقط در گروه کنترل تیمار نسبت به کنترل سالم کاهش معنیدار داشت (05/0 > p).
نتیجه گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان داد که مهار آنزیم لیزیلاکسیداز توانست ژنهای دخیل در هایپرتروفی را تحت تاثیر قرار داده و هایپرتروفی ناشی از تمرین مقاومتی را کاهش دهد.
مهدی بیاتی، رضا قراخانلو، مریم نیکخواه، صادق امانی شلمزاری،
دوره 21، شماره 3 - ( 3-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: تمرین تناوبی شدید با حجم کم، ظرفیت هوازی عضله اسکلتی را افزایش میدهد، اما اطلاعات کمی در مورد سازوکارهای بالقوه در بهبود این سازگاری شناخته شده است. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر چهار هفته تمرین تناوبی شدید بر میزان پروتئین فاکتور فعال کننده همکار گیرندهی گامای فعال شده با تکثیر پروگسیزوم (PGC-1α) و فاکتور رشد اندوتلیال عروق (VEGF) در عضله اسکلتی مردان فعال بود.
مواد و روش ها: هشت دانشجوی مرد فعال داوطلبانه و به طور هدفمند در این پژوهش شرکت کردند. آزمودنیها یک هفته پیش از آغاز اجرای پژوهش با نحوه اجرا و چگونگی انجام پروتکل آشنا شدند. نمونهبرداری از بافت عضله پهن خارجی، 48 ساعت قبل از تمرینات و 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین انجام شد. برنامه تمرین تناوبی شدید شامل 11 تا 15 وهله یک دقیقهای با 85 تا 90 درصد ضربان قلب ذخیرهای و یک دقیقه برگشت به حالت اولیه فعال بین وهله ها، سه روز در هفته برای یک دوره چهار هفتهای بود. متغیرهای مورد بررسی با روش الایزا اندازه گیری و داده ها با آزمون تی زوجی و در سطح معناداری 05/0≥p تجزیه و تحلیل شدند.
یافته‌ها: نتایج پژوهش نشان داد که چهار هفته تمرین تناوبی شدید منجر به افزایش معنادارPGC-1α و VEGF میگردد (001/0p<).
نتیجه‌گیری: یافتههای حاضر حاکی از این است که فعالسازی VEGF از مسیر
PGC-1α بخشی از سازوکارهای سلولی - مولکولی تمرینات تناوبی شدید میباشد. بنابراین رگزایی در عضله اسکلتی یکی از عوامل موثر در بهبود اجرای هوازی در این گونه تمرینات است که نیازمند مطالعات بیشتری میباشد.
مهناز نجفی، محمدرضا اسد، مصطفی رحیمی، رحمان سوری، علی آهور،
دوره 21، شماره 4 - ( 5-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: مطالعه حاضر به منظور بررسی تأثیر 8 هفته تمرین استقامتی تداومی با شدت متوسط (MICT) و تمرین تناوبی شدید (HIIT) بر بیان ژن ناقل غشایی گلوکز (GLUT4) در عضله اسکلتی رتهای نر چاق انجام شد.
مواد و روش‌ها: 28 رت نژاد ویستار با میانگین وزنی 25 ±150 گرم تهیه و در گروههای کنترل پایه (6 رت)، گروه کنترل چاق (6 رت)، گروه تمرین MICT (8 رت) و گروه تمرین HIIT (8 رت) تقسیم شدند. رتهای گروه کنترل پایه در همان ابتدای پژوهش نمونهبرداری شدند. رتهای دیگر به مدت 8 هفته تحت رژیم غذایی پر چرب قرار گرفتند. سپس رتهای گروه تمرین، پس از یک هفته آشناسازی، به مدت 8 هفته و 5 روز در هر هفته بر روی تردمیل حیوانات تمرین کردند. رتها 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین کشته شدند و بافت عضله دوقلوی آن‌ها برداشته شد. بیان ژن GLUT4 به روش
Real-Time PCR اندازه‌گیری شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد هشت هفته غذای چرب باعث افزایش معنیدار وزن رتها می‌شود (001/0 =p)، با این حال، هر دو نوع فعالیت ورزشی MICT و HIIT به طور معنیداری از این افزایش وزن جلوگیری کرده است (001/0 = p). علاوه بر این، هر دو نوع فعالیت ورزشی باعث افزایش معنیداری بیان ژن GLUT4 در عضله اسکلتی رتهای چاق شد (001/0 =p)، هر چند تفاوت معنیداری بین دو گروه تمرینی مشاهده نگردید
(99/0 = p).
نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج، هر دو نوع فعالیت ورزشی تداومی با شدت متوسط و تناوبی شدید می‌توانند باعث افزایش بیان ژن انتقال دهنده گلوکز (GLUT4) در عضله ترکیبی تند و کند انقباض رتهای چاق شوند.
