زمینه و هدف: استئوپروز دانسیته استخوانی پایین و از دست رفتن پیوستگی بافت استخوانی می باشد که سبب افزایش ریسک شکستگی های استخوانی و عوارض ناشی از آن می شود. در مطالعات اخیر شواهدی از ارتباط بین سیستم ایمنی ازجمله فاکتورنکروزتوموری الفا(TNF-&alpha) و اینترلوکین17(IL17A) و تخریب استخوانی بدست آمده است. مطالعه حاضر باهدف بررسی سطح سرمی این دوفاکتور التهابی در بیماران مبتلا به استئوپروز طراحی و اجرا شده است.

مواد و روش ها: دراین مطالعه تحلیلی ۴۰ زن یائسه مبتلا به استئوپروز و 10 زن سالم از نظر استئوپروز با توجه به معیارهای ورود و خروج وارد مطالعه شده و ارزیابی شدند. سطح سرمی TNF-&alpha و IL-17A افراد شرکت کننده با استفاده از روش الیزا اندازه گیری وبین دوگروه بیماروسالم مقایسه گردید.

یافته ها: میانگین سطح سرمی TNF-&alpha درگروه موردوشاهد به ترتیب (01/489±)7/957 و (7/176±)09/418 پیکوگرم درمیلی لیتربود که درگروه موردبصورت معنی داری بیشتربود(001/0=p). میانگین سطح سرمی IL17A درگروه مورد وشاهد به ترتیب (7/36±)23/95 و (6/30±)7/125 پیکوگرم درمیلی لیتر بودکه درگروه موردبصورت معنی داری کمتربود(019/0=p).

نتیجه گیری: سطح سرمی TNF-&alphaدرزنان مبتلابه استئوپروزبصورت معنی داری بیش اززنان سالم بودکه نشان دهنده نقش آن دربروز بیماری ونقش احتمالی مهار کننده های TNF-&alpha در پیشگیری و درمان استئوپروزمیباشد ولی باتوجه به داده های اندک درباره نقش IL-17A دربروز استئوپروز نمیتوان مکانیسم بروز بیماری رابه روشنی توضیح داد ازاین رو انجام مطالعات بیشتر با هدف بررسی IL-17A و نقش آن درمتابولیسم استخوانی لازم بنظر میرسد.

زمینه و هدف: سقط خود به خودی مکرر یک اختلال هتروژن با شیوع بالای 1 درصد در میان زنان سنین باروری می‌باشد، که به عنوان از دست رفتن بارداری بیش از دو بار تعریف می‌گردد. میانجی‌های ایمنی شامل سیتوکین‌ها ماهیت عمل سلول‌های ایمنی در پاسخ به شرایط ناسازگار بافتی را تعیین می‌کنند. فاکتور محرک کلونی (CSF3) سیتوکینی است که با تأثیر برروی بیان سایر سیتوکین‌ها ازجمله IL-4 و افزایش بیان آن، پاسخ ایمنی برعلیه جنین سمی آلوگرافت را سرکوب می‌نماید. این مطالعه با فرض تأثیر پلی‌مورفیسم rs1042658 در موقعیت 3’UTR ژن CSF3 بر روی میزان بیان و پایداری رونوشت ژن CSF3 برای اولین بار در ارتباط با استعداد سقط مکرر انجام گرفت.

مواد و روش: در این مطالعه مورد- شاهدی، 122 زن مبتلا به RPL و 140 زن بارور طبیعی به عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند. توزیع ژنوتیپی پلی‌مورفیسم با روش T-ARMS PCR ارزیابی و نتایج حاصل با استفاده از آزمون آماری رگرسیون لجستیک تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپی در ناحیه 3’UTR ژن CSF3 در گروه بیمار و کنترل با هم مقایسه شد که از نظر آماری اختلاف معنی‌داری در جهت حفاظت در برابر بروز سقط در ژنوتیپ‌های حامل آلل T بین دو گروه دیده شد(05/0>p). سابقه بروز سقط در خویشاوندان افراد مبتلا نسبت به خویشاوندان افراد سالم اختلاف قابل توجهی را نشان داد(05/0=p).

نتیجه‌گیری: یافته‌های حاصل ارتباط معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم rs1042658 و بروز سقط نشان داد، به نظر می‌رسداین مارکر می‌تواند در ایجاد استعداد ابتلا به بیماری نقش داشته باشد.