زمینه و هدف: استئوپروز دانسیته استخوانی پایین و از دست رفتن پیوستگی بافت استخوانی می باشد که سبب افزایش ریسک شکستگی های استخوانی و عوارض ناشی از آن می شود. در مطالعات اخیر شواهدی از ارتباط بین سیستم ایمنی ازجمله فاکتورنکروزتوموری الفا(TNF-&alpha) و اینترلوکین۱۷(IL۱۷A) و تخریب استخوانی بدست آمده است. مطالعه حاضر باهدف بررسی سطح سرمی این دوفاکتور التهابی در بیماران مبتلا به استئوپروز طراحی و اجرا شده است.

مواد و روش ها: دراین مطالعه تحلیلی ۴۰ زن یائسه مبتلا به استئوپروز و ۱۰ زن سالم از نظر استئوپروز با توجه به معیارهای ورود و خروج وارد مطالعه شده و ارزیابی شدند. سطح سرمی TNF-&alpha و IL-۱۷A افراد شرکت کننده با استفاده از روش الیزا اندازه گیری وبین دوگروه بیماروسالم مقایسه گردید.

یافته ها: میانگین سطح سرمی TNF-&alpha درگروه موردوشاهد به ترتیب (۰۱/۴۸۹±)۷/۹۵۷ و (۷/۱۷۶±)۰۹/۴۱۸ پیکوگرم درمیلی لیتربود که درگروه موردبصورت معنی داری بیشتربود(۰۰۱/۰=p). میانگین سطح سرمی IL۱۷A درگروه مورد وشاهد به ترتیب (۷/۳۶±)۲۳/۹۵ و (۶/۳۰±)۷/۱۲۵ پیکوگرم درمیلی لیتر بودکه درگروه موردبصورت معنی داری کمتربود(۰۱۹/۰=p).

نتیجه گیری: سطح سرمی TNF-&alphaدرزنان مبتلابه استئوپروزبصورت معنی داری بیش اززنان سالم بودکه نشان دهنده نقش آن دربروز بیماری ونقش احتمالی مهار کننده های TNF-&alpha در پیشگیری و درمان استئوپروزمیباشد ولی باتوجه به داده های اندک درباره نقش IL-۱۷A دربروز استئوپروز نمیتوان مکانیسم بروز بیماری رابه روشنی توضیح داد ازاین رو انجام مطالعات بیشتر با هدف بررسی IL-۱۷A و نقش آن درمتابولیسم استخوانی لازم بنظر میرسد.

زمینه و هدف: سقط خود به خودی مکرر یک اختلال هتروژن با شیوع بالای ۱ درصد در میان زنان سنین باروری می‌باشد، که به عنوان از دست رفتن بارداری بیش از دو بار تعریف می‌گردد. میانجی‌های ایمنی شامل سیتوکین‌ها ماهیت عمل سلول‌های ایمنی در پاسخ به شرایط ناسازگار بافتی را تعیین می‌کنند. فاکتور محرک کلونی (CSF۳) سیتوکینی است که با تأثیر برروی بیان سایر سیتوکین‌ها ازجمله IL-۴ و افزایش بیان آن، پاسخ ایمنی برعلیه جنین سمی آلوگرافت را سرکوب می‌نماید. این مطالعه با فرض تأثیر پلی‌مورفیسم rs۱۰۴۲۶۵۸ در موقعیت ۳’UTR ژن CSF۳ بر روی میزان بیان و پایداری رونوشت ژن CSF۳ برای اولین بار در ارتباط با استعداد سقط مکرر انجام گرفت.

مواد و روش: در این مطالعه مورد- شاهدی، ۱۲۲ زن مبتلا به RPL و ۱۴۰ زن بارور طبیعی به عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند. توزیع ژنوتیپی پلی‌مورفیسم با روش T-ARMS PCR ارزیابی و نتایج حاصل با استفاده از آزمون آماری رگرسیون لجستیک تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپی در ناحیه ۳’UTR ژن CSF۳ در گروه بیمار و کنترل با هم مقایسه شد که از نظر آماری اختلاف معنی‌داری در جهت حفاظت در برابر بروز سقط در ژنوتیپ‌های حامل آلل T بین دو گروه دیده شد(۰۵/۰>p). سابقه بروز سقط در خویشاوندان افراد مبتلا نسبت به خویشاوندان افراد سالم اختلاف قابل توجهی را نشان داد(۰۵/۰=p).

نتیجه‌گیری: یافته‌های حاصل ارتباط معنی‌داری بین پلی‌مورفیسم rs۱۰۴۲۶۵۸ و بروز سقط نشان داد، به نظر می‌رسداین مارکر می‌تواند در ایجاد استعداد ابتلا به بیماری نقش داشته باشد.