---

مقدمه: سکته مغزی ایسکمیک یکی از علل مهم مرگ و ناتوانی می‌باشد اما پارامترهای پیش بینی کننده از جمله پروتئین C واکنشی و گلبول های سفید خون در این بیماری هنوز به صورت واضح مشخص نشده‌اند. هدف از این مطالعه تعیین ارتباط بین میزان این دو فاکتور پلاسما به عنوان نشانگرهای التهابی در فاز حاد سکته مغزی ایسکمیک با شدت سکته مغزی و حجم انفارکت است. روش کار: این مطالعه به صورت مقطعی و در زمستان 85 و بهار 86 بر روی 49 بیمار با سکته مغزی ایسکمیک بستری در سرویس نورولوژی بیمارستان ولیعصر اراک انجام شد. برای تمامی بیماران در بدو ورود معاینه بالینی براساس مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی و سی تی اسکن مغز بدون کنتراست طی حداکثر 72 ساعت اول بعد از شروع علائم انجام شد و با استفاده از آنها به ترتیب شدت علائم بالینی نورولو‍ژیک و نیز حجم انفارکت محاسبه گردید. هم‌چنین مقدار پروتئین C واکنشی و گلبول سفید خون نیز در مدت زمان مذکور اندازه‌گیری شد. نتایج: بین حجم انفارکت از یک طرف با مقدار پروتئین C واکنشی (39/0=p، 14/0-=r) و نیز گلبول سفید خون (17/0- =r، 92/0=p) همبستگی معنی‌داری وجود نداشت.هم‌چنین بین امتیاز مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی از یک طرف با سطح پروتئین C واکنشی (81/0=p، 04/0- =r) و نیز میزان گلبول سفید خون (124/0- =r، 40/0=p) همبستگی معنی‌دار مشاهده نشد. لیکن بین دو متغیر حجم انفارکت و امتیاز مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی همبستگی معنی‌دار گزارش شد(006/0=p، 43/0- =r). نتیجه‌گیری: بین مقدار عوامل التهابی، حجم و شدت انفارکت رابطه معنی‌دار مشخص نگردید.

---

چکیده

زمینه و هدف: گلوتامات فراوان‌ترین نوروترانسمیتر تحریکی در مغز پستانداران است و نقش عمده‌ای در پاتوژنز آسیب مغزی ایسکمیک بازی می‌کند. انتقال دهنده‌های گلوتامات نقش اصلی در خارج‌سازی گلوتامات دارند و غلظت آن را در مقادیری کم‌تر از مقادیر ایجاد کننده سمیت تحریکی حفظ می‌کنند. نقش حفاظت عصبی استروژن و پروژسترون در برابر آسیب ایسکمیک مشخص شده است؛ با این وجود، مکانیسم مولکولی آن به طور کامل مشخص نیست. این مطالعه به تأثیر هورمون استروژن و پروژسترون بر بیان انتقال دهنده‌های گلوتامات در ناحیه حاشیه ایسکمی در موش صحرائی می‌پردازد. 

مواد و روش‌ها: موش‌های صحرائی نر بالغ نژاد ویستار در معرض انسداد موقتی شریان مغزی میانی (MCAO) برای یک ساعت قرار گرفتند و بلافاصله بعد از آن دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به حیوان‌ها تزریق شد. تست عملکرد حسی حرکتی برای ارزیابی نقایص رفتاری و رنگ‌آمیزی TTC جهت بررسی تغییرات حجم ناحیه اینفارکت 24 ساعت بعد از MCAO انجام شد. از تکنیکreal-time PCR برای مطالعه میزان بیان ژن انتقال‌دهنده‌های گلوتامات EAAT3 و  EAAT2استفاده شد.

یافته‌ها: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به طور معنی‌داری توانست حجم ضایعه را کاهش دهد. هم‌چنین، هورمون درمانی توانست اختلالات عصبی حرکتی را در موش‌های ایسکمیک بهبود دهد. بررسی‌های میزان بیان ژن انتقال‌دهنده‌های گلوتامات  EAAT3 و  EAAT2تغییر معنی‌داری را بعد از هورمون درمانی نشان ندادند.

نتیجه‌گیری: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون می‌تواند حجم ضایعه را کاهش داده و اختلالات عصبی حرکتی را در موش‌های ایسکمیک بهبود دهد، اگرچه این بهبودی مستقل از مسیر سیگنالی انتقال دهنده‌های گلوتامات است.

---

مقدمه: تصویربرداری از سیستم عروقی، تأمین کننده پارانشیم مغز یک کار تشخیصی در ارزیابی بیماران سکته مغزی می‌باشد. این مطالعه با هدف مقایسه نتایج آنژیوگرافی سابتراکشن دیجیتال با سونوگرافی کالر داپلر عروق خونی گردن در بیماران با سکته مغزی ایسکمیک انجام شد.
روش کار: در این مطالعه مقطعی- تحلیلی، جهت جمع‌آوری داده‌ها پرونده پزشکی بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک بستری شده در بیمارستان امام خمینی از تیرماه 1401 الی تیرماه 1402 مورد بررسی قرار گرفت. اطلاعات دموگرافیک به همراه نتایج سونوگرافی کالرداپلر و آنژیوگرافی سابتراکشن دیجیتال بیماران از پرونده استخراج و ارزیابی شد.
یافته‌ها: این مطالعه شامل 48 بیمار با سکته ایسکمیک مغزی با میانگین سنی 12/8 ± 67/0 سال می‌باشد. فشارخون بالا در 8/68 درصد، دیابت شیرین در 20/8 درصد و مصرف سیگار در  25 درصد بیماران وجود داشت. بر اساس نتایج آنژیوگرافی سابتراکشن دیجیتال و سونوگرافی داپلر رنگی، شایع‌ترین ناهنجاری پلاک عروقی (2/79 درصد) بود. ناهنجاری و انسداد عروقی در 7/91 درصد از بیماران وجود داشت. سونوگرافی کالرداپلر در بررسی شریان کاروتید داخلی سمت راست و چپ به ترتیب حساسیت 94/9 و 92/8 درصد، ویژگی 66/7 و 38/9 درصد ارزش پیش‌بینی مثبت 92/1 و 70/3 درصد و ارزش پیش‌بینی منفی 75 و 77/8 درصد داشته است.
نتیجه‌گیری: سونوگرافی کالرداپلر عروقی با حساسیت و ویژگی بالا توانسته وجود انسداد و شدت آن را در عروق کاروتید داخلی در بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک مغزی تشخیص دهد و به عنوان یک روش غیر تهاجمی و ارزان‌تر می‌تواند در سیر بالینی بیماران مورد استفاده قرار گیرد.