جستجو در مقالات منتشر شده


5 نتیجه برای سکته مغزی

فردین فرجی، اکرم رنجبر، بابک عشرتی، افسون طلائی، ناهید شفیعی، شادی پیراسته،
دوره 11، شماره 3 - ( 7-1387 )
چکیده

مقدمه: در سال‌های اخیر استرس اکسیداتیو به عنوان فاکتور زمینه ساز بسیاری از بیماری‌ها از جمله سکته مغزی مورد توجه قرار گرفته است. با توجه به نقش فاکتورهای ژنتیکی، جغرافیائی و نژادی در شیوع متفاوت سکته مغزی در دنیا بر آن شدیم تا به مقایسه شاخص‌های استرس اکسیداتیو در افراد مبتلا به سکته مغزی و افراد سالم، در این منطقه جغرافیائی بپردازیم. روش کار: در این مطالعه مورد-شاهدی 36 نفر از افراد بالای 50 سال با تشخیص سکته مغزی حاد به عنوان گروه مورد و 45 نفر از افراد سالم همسان از نظر سن و جنس به عنوان گروه شاهد،‌ در صورت داشتن معیارهای ورود، وارد مطالعه شدند. از تمامی افراد 5 سی سی خون گرفته شد و پس از سانتریفوژ و جدا کردن پلاسمای آنها به بررسی میزان ظرفیت آنتی اکسیدانی تام پلاسما، پراکسیداسیون لیپیدی و میزان گروه‌های تیول پلاسما به ترتیب با روش‌های FRAP ، TBA و HU پرداخته شد. سپس نتایج با استفاده از آزمون تی مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت. نتایج: نتایج مقایسه آماری نشان داد که ظرفیت آنتی اکسیدانی تام و گروه تیول پلاسما در گروه مورد نسبت به گروه شاهد کاهش داشت که تنها در گروه تیول از نظر آماری معنی‌دار بود(001/0=p) در حالی که میزان پراکسیداسیون لیپیدی در گروه مورد نسبت به گروه شاهد افزایش داشت که از نظر آماری معنی‌دار نبود. نتیجه گیری: به نظر می رسد کاهش سیستم دفاع آنتی اکسیدانی در سکته مغزی در افزایش آسیب ناشی از رادیکال‌های آزاد موثر است و لذا شاید مصرف هر چه بیشتر مواد غذائی و داروئی حاوی آنتی اکسیدان در کنترل و کاهش روند تخریب بافتی موثر باشد.
فردین فرجی، افسون طلائی زنجانی، بابک عشرتی، شادی پیراسته،
دوره 11، شماره 4 - ( 10-1387 )
چکیده

مقدمه: سکته مغزی ایسکمیک یکی از علل مهم مرگ و ناتوانی می‌باشد اما پارامترهای پیش بینی کننده از جمله پروتئین C واکنشی و گلبول های سفید خون در این بیماری هنوز به صورت واضح مشخص نشده‌اند. هدف از این مطالعه تعیین ارتباط بین میزان این دو فاکتور پلاسما به عنوان نشانگرهای التهابی در فاز حاد سکته مغزی ایسکمیک با شدت سکته مغزی و حجم انفارکت است. روش کار: این مطالعه به صورت مقطعی و در زمستان 85 و بهار 86 بر روی 49 بیمار با سکته مغزی ایسکمیک بستری در سرویس نورولوژی بیمارستان ولیعصر اراک انجام شد. برای تمامی بیماران در بدو ورود معاینه بالینی براساس مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی و سی تی اسکن مغز بدون کنتراست طی حداکثر 72 ساعت اول بعد از شروع علائم انجام شد و با استفاده از آنها به ترتیب شدت علائم بالینی نورولو‍ژیک و نیز حجم انفارکت محاسبه گردید. هم‌چنین مقدار پروتئین C واکنشی و گلبول سفید خون نیز در مدت زمان مذکور اندازه‌گیری شد. نتایج: بین حجم انفارکت از یک طرف با مقدار پروتئین C واکنشی (39/0=p، 14/0-=r) و نیز گلبول سفید خون (17/0- =r، 92/0=p) همبستگی معنی‌داری وجود نداشت.هم‌چنین بین امتیاز مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی از یک طرف با سطح پروتئین C واکنشی (81/0=p، 04/0- =r) و نیز میزان گلبول سفید خون (124/0- =r، 40/0=p) همبستگی معنی‌دار مشاهده نشد. لیکن بین دو متغیر حجم انفارکت و امتیاز مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی همبستگی معنی‌دار گزارش شد(006/0=p، 43/0- =r). نتیجه‌گیری: بین مقدار عوامل التهابی، حجم و شدت انفارکت رابطه معنی‌دار مشخص نگردید.
مجید امیری مطلق، محمد علی اطلسی، زینب وحیدی نیا، سید علیرضا طلائی، زینب رضا زاده لواف، ابوالفضل اعظمی طامه،
دوره 20، شماره 5 - ( 5-1396 )
چکیده

چکیده

زمینه و هدف: گلوتامات فراوانترین نوروترانسمیتر تحریکی در مغز پستانداران است و نقش عمدهای در پاتوژنز آسیب مغزی ایسکمیک بازی میکند. انتقال دهندههای گلوتامات نقش اصلی در خارجسازی گلوتامات دارند و غلظت آن را در مقادیری کمتر از مقادیر ایجاد کننده سمیت تحریکی حفظ میکنند. نقش حفاظت عصبی استروژن و پروژسترون در برابر آسیب ایسکمیک مشخص شده است؛ با این وجود، مکانیسم مولکولی آن به طور کامل مشخص نیست. این مطالعه به تأثیر هورمون استروژن و پروژسترون بر بیان انتقال دهندههای گلوتامات در ناحیه حاشیه ایسکمی در موش صحرائی میپردازد. 

مواد و روشها: موشهای صحرائی نر بالغ نژاد ویستار در معرض انسداد موقتی شریان مغزی میانی (MCAO) برای یک ساعت قرار گرفتند و بلافاصله بعد از آن دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به حیوانها تزریق شد. تست عملکرد حسی حرکتی برای ارزیابی نقایص رفتاری و رنگ‌آمیزی TTC جهت بررسی تغییرات حجم ناحیه اینفارکت 24 ساعت بعد از MCAO انجام شد. از تکنیکreal-time PCR برای مطالعه میزان بیان ژن انتقال‌دهندههای گلوتامات EAAT3 و  EAAT2استفاده شد.

یافتهها: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به طور معنیداری توانست حجم ضایعه را کاهش دهد. همچنین، هورمون درمانی توانست اختلالات عصبی حرکتی را در موشهای ایسکمیک بهبود دهد. بررسیهای میزان بیان ژن انتقال‌دهندههای گلوتامات  EAAT3 و  EAAT2تغییر معنیداری را بعد از هورمون درمانی نشان ندادند.

نتیجهگیری: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون میتواند حجم ضایعه را کاهش داده و اختلالات عصبی حرکتی را در موشهای ایسکمیک بهبود دهد، اگرچه این بهبودی مستقل از مسیر سیگنالی انتقال دهندههای گلوتامات است.


فیروزه علویان، سهراب حاجی زاده، محمد جوان، رهام مظلوم،
دوره 20، شماره 6 - ( 6-1396 )
چکیده

چکیده
زمینه و هدف: مطالعات اخیر نشان می‌دهد که هایپراکسی اثر درمانی مناسبی در درمان آسیب ایسکمی حاد دارد. در پدیده تحمل به ایسکمی نقش کینازهای داخل سلولی از جمله ERK (Extracellular signal regulated kinase) مطرح است. در مطالعه حاضر، اثر هایپراکسی نورموباریک متناوب بر روی میزان فعالیت ERK در مدل سکته مغزی مورد مطالعه قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع تجربی می‌باشد. حیوانات شامل 4 گروه (شاهد، شاهد-هایپراکسی، سکته و هایپراکسی-سکته) و هر گروه شامل 6 حیوان نر نژاد ویستار، در محدوده وزنی250 تا 350 گرم بودند. اکسیژن استنشاقی با غلظت 95 درصد، روزانه 4 ساعت و به مدت 6 روز متوالی (هایپراکسی) و در گروه‌های کنترل با همان شرایط و غلظت اکسیژن 21 درصد (نورموکسی) استفاده شد. 24 ساعت بعد، حیوانات گروه سکته به مدت 60 دقیقه تحت انسداد شریان میانی کاروتید (MCAO) قرار می‌گرفتند. 5 و 24 ساعت پس از برقراری جریان خون مجدد، امتیاز نقایص عصبی و فعالیت ERK موردبررسی قرار می‌گرفت.
یافته‌ها: 5 ساعت پس از اعمال MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد افزایش معنی‌داری در فعالیت ERK در قشر (01/0p<) و مرکز مغز (001/0p<)داشتند. در همین زمان، هایپراکسی سبب افزایش معنی‌دار فعالیت ERK در قشر مغز شد (05/0p<). در مرکز مغز، هایپراکسی تأثیر معنی‌داری بر روی فعالیت ERK نداشت. 24 ساعت پس از MCAO، گروه‌های سکته نسبت به شاهد، کاهش معنی‌داری در فعالیت ERK در نواحی قشر (001/0p<) و مرکز مغز (05/0p<) نشان دادند. میزان فعالیت ERK در گروه‌های هایپراکسی در هر دو ناحیه قشر و مرکز مغز به‌طور معنی‌داری در مقایسه با گروه نورموکسی بیشتر بود (05/0p<). هم چنین، هایپراکسی سبب کاهش امتیاز نقایص عصبی شد (022/0p=).
نتیجه‌گیری: افزایش فعالیت ERK در گروه هایپراکسی در جهت حفاظت عصبی عمل کرده، ولی چون در مواردی سایر عوامل مخرب قوی‌تر عمل نموده‌اند، هایپراکسی به‌تنهایی نتوانسته از پیشرفت اثرات مخرب سکته ممانعت نماید.
واژگان کلیدی: هایپراکسی نورموباریک، سکته مغزی، آسیب نورونی، ERK
 

مصطفی میرزایی، محمدرضا امیری نیک پور، رضوان نوروززاده،
دوره 28، شماره 2 - ( 2-1404 )
چکیده

هدف: تصویربرداری از سیستم عروقی تامین کننده پارانشیم مغز یک کار تشخیصی در ارزیابی بیماران سکته مغزی می باشد. این مطالعه با هدف مقایسه نتایج آنژیوگرافی سابتراکشن دیجیتال با سونوگرافی کالر داپلر عروق خونی گردن در بیماران با سکته ی مغزی ایسکمیک انجام شده است.
روش کار: در این مطالعه مقطعی - تحلیلی جهت جمع‌آوری داده‌ها پرونده پزشکی بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک بستری شده در بیمارستان امام خمینی از تیر 1401 الی تیر ماه  1402 مورد بررسی قرار گرفت. اطلاعات دموگرافیک به همراه نتایج سونوگرافی کالرداپلر و آنژیوگرافی سابتراکشن دیجیتال بیماران از پرونده استخراج و مورد ارزیابی قرار گرفت.
نتایج: این مطالعه شامل 48 بیمار با سکته ایسکمیک مغزی با میانگین سنی 8/12 ± 0/67 سال می باشد. فشار خون بالا در 8/68% ، دیابت شیرین در  8/20% و مصرف سیگار در  % 25 بیماران وجود داشت. براساس نتایج  آنژیوگرافی سابتراکشن دیجیتال و سونوگرافی داپلر رنگی ، شایع‌ترین ناهنجاری پلاک عروقی (2/79%) بود. ناهنجاری و انسداد عروقی در 7/91% از بیماران وجود داشت.  سونوگرافی کالرداپلر در بررسی شریان کاروتید داخلی سمت راست و چپ به ترتیب حساسیت  9/94% و 8/92%، ویژگی 7/66% و 9/38% ارزش پیش‌بینی مثبت  1/92% و 3/70% و ارزش پیش‌بینی منفی 75% و 8/77% داشته است .
نتیجه گیری: سونوگرافی کالرداپلر عروقی با حساسیت و ویژگی بالا توانسته وجود انسداد و شدت آن را در عروق کاروتید داخلی در بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک مغزی تشخیص دهد و به عنوان یک روش غیر تهاجمی و ارزان تر میتواند در سیر بالینی بیماران مورد استفاده قرار گیرد.
 

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb