---

زمینه و هدف: حضور ژن های بتالاکتاماز وسیع الطیف نقش مهمی در ایجاد مقاومت سویه‎های مولد این آنزیم‌ها به آنتی بیوتیک‌های بتا لاکتام ایفا می‎کنند. مقاومت باکتری‌های گرم منفی از جمله پسودوموناس آئروژینوزا نسبت به آنتی بیوتیک‌های مختلف، به خصوص بتا لاکتام و کرباپنم به طور روزافزون گزارش شده است. این مطالعه با هدف بررسی شیوع ژن بتا لاکتالاز TEM-1 در ایزوله‌های پسودوموناس آئروژینوزا توسط روش PCR دوگانه انجام گردید. مواد و روش‌ها: در این بررسی توصیفی- تحلیلی، 175 ایزوله باکتری پسودوموناس آئروژینوزا که از بیماران سوختگی بستری در بخش سوختگی جمع‌آوری شده بود، مورد بررسی باکتریولوژیک قرار گرفت. نمونه‌ها بر طبق روش‎های استاندارد، کشت و شناسایی گردیدند. سپس، فراوانی سویه‌های تولیدکننده بتالاکتامازهای وسیع الطیف، با روش Combined Disk تعیین گردید. DNA با روش جوشانیدن استخراج شده و از نظر وجود ژن TEM-1 توسط روش PCR دو گانه مورد بررسی قرار گرفت. یافته ها: در این مطالعه، از مجموع 175 ایزوله پسودوموناس آئروژینوزا، در 66 ایزوله(7/37 درصد) فتوتیپ بتالاکتاماز وسیع الطیف مثبت مشاهده شد. که از این تعداد، 15/15 درصد دارای ژن مقاومت بتالاکتاماز TEM-1 بودند. نتیجه گیری: با توجه به شیوع رو به افزایش سویه‎های تولید کننده بتا لاکتامازهای وسیع الطیف، استفاده از پروتکل درمانی مناسب بر اساس تعیین الگوی آنتی بیوگرام سویه‎ها، قویاً توصیه می‎شود.

---

زمینه و هدف: پسودوموناس آئروژینوزا یکی از عوامل مهم عفونت های بیمارستانی بوده و به بسیاری از آنتی بیوتیک ها به علت تولید بتالاکتاماز با طیف وسیع و متالوبتالاکتاماز مقاوم می باشد. هدف از این مطالعه، شناسایی پسودوموناس آئروژینوزا تولید کننده بتالاکتاماز باطیف وسیع و متالوبتالاکتاماز جدا شده از بیماران و تاثیر عصاره متانولی گیاهان آویشن شیرازی، اسپند و مورد برروی آنها می باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی از 245 بیمار مراجعه کننده به بخش سوختگی بیمارستان شفاء کرمان در سال 1387 نمونه گیری انجام شد. برای تعیین باکتری های دارای بتا لاکتاماز وسیع الطیف از تست فنوتیپی تاییدی و Double Disk Synergy Test و برای شناسایی متالو بتا لاکتاماز از نوارهای E-test استفاده گردید. حداقل غلظت ممانعت کننده از رشد آنتی بیوتیک های ایمی پنم، مروپنم، سفوتاکسیم، سفتازیدیم و آزترونام به روش رقت در آگار انجام گردیدوعصاره گیاهان به روش پرکولاسیون استخراج شد. یافته ها: از 245 بیمار مراجعه کننده، 120 ایزوله سودوموناس شناسایی شد که 41 نمونه دارای بتالاکتاماز وسیع الطیف(ESBL) وهمگی فاقد متالوبتالاکتاماز بودند. 60 درصد از نمونه ها مقاوم به سفوتاکسیم، 66 درصد مقاوم به سفتازیدیم، 42 درصد مقاوم به آزترونام، 3 درصد مقاوم به ایمی پنم و 5 درصد مقاوم به مروپنم بودند. از بین عصاره ها، آویشن شیرازی اثر بهتری در مقایسه با اسپند و مورد داشت. نتیجه گیری: شیوع پسودوموناس آئروژینوزای تولید کننده بتا لاکتاماز وسیع الطیف در بین بیماران بالا بوده و همچنین با توجه به مقاومت بالای آنتی بیوتیکی، استفاده از گیاهان دارویی از جمله آویشن شیرازی می تواند جایگزین بهتری برای درمان باشد، که نیاز به مطالعات بیشتری دارد

---

زمینه و هدف: مهم ترین عامل بیماری زا در ایجاد عفونت های بیمارستانی، میکروارگانیسم های موجود در بدن بیمار است. 90 درصد از عفونت های بیمارستانی توسط باکتری ها ایجاد می گردد. ازگیل یکی از گیاهانی است که اثرات درمانی آن از دیرباز مورد توجه بوده است. هدف از این مطالعه ارزیابی اثرات ضدباکتریایی عصاره متانولی و اتانولی برگ ازگیل علیه برخی از باکتری های جداشده از محیط بیمارستانی می باشد.

مواد و روش ها: دراین مطالعه تجربی، باکتری‌های عفونت زا از بیمارستان شهید مصطفی خمینی شهر ایلام نمونه برداری شدند. برای تهیه عصاره برگ ازگیل از روش سوکسله استفاده شد. به منظوربررسی اثرضد‌باکتریایی ازروش انتشاردیسک و برای تعیین حداقل غلظت بازدارندگی (MIC) و حداقل غلظت کشندگی (MBC) ازروش روش براث میکرودیلوشن استفاده گردید.

یافته ها: دو‌گونه سودوموناس آئروژینوزا، سه‌گونه استافیلوکوکوس اورئوس و پنج‌گونه اشرشیاکلی‌از بیمارستان جداسازی شدند. نتایج نشان داد که عصاره متانولی برگ ازگیل مانع از رشد تمام گونه‌های پسودوموناس آئروجینوزا و هر چهار گونه استافیلوکوکوس شد و همچنین مانع رشد تمام سویه های اشرشیاکلی به استثناء سویه E4 گردید. بیشترین فعالیت ضدمیکروبی علیه سویه E2 بودکه قطر هاله اطراف آن 67/19میلیمترمی باشد. مقادیرحداقل غلظت مهارکنندگی برای هر 3 سویه P1 و P2 و P3 و سویه‌هایE5وS1,S2S3,E2,E3و برابر با 125میلی‌گرم بر میلی‌لیتر می باشد.

نتیجه گیری: عصاره متانولی برگ ازگیل دارای فعالیت ضد باکتریایی قابل توجهی علیه باکتریهای عفونت زای بیمارستانی دارد و لذا این عصاره می تواند درکنترل برخی بیماریهای عفونی مد نظر قرارگیرد.

---

زمینه و هدف: پسودوموناس آئروژینوزا یکی از شایع‌ترین پاتوژن‌های بیمارستانی با میزان مرگ و میر بالاست. پورین OprD به عنوان یکی از اصلی‌ترین مکانیسم‌های مقاومت در برابر آنتی‌بیوتیک‌های خانواده کارباپنم محسوب می‌شود. هدف از این مطالعه تعیین میزان بیان ژن کدکننده این پورین از طریق qRT-PCR است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه با بررسی 100 سویه پسودوموناس آئروژینوزا، 31 نمونه انتخاب و تست حساسیت آنتی‌بیوتیکی به روش دیسک دیفیوژن برای آنتی‌بیوتیک‌های آمینوگلیکوزید، کینولون‌ها، کارباپنم‌ها و تعیین حداقل غلظت مهار کنندگی برای آنتی‌بیوتیک ایمی پنم انجام گرفت. سپس استخراج RNA و تبدیل آن به cDNA انجام و در مرحله آخر بیان ژن‌های مورد نظر توسط qRT-PCR صورت پذیرفت.

یافته‌ها: از بین 8 آنتی‌بیوتیک انتخاب شده، بیشترین مقاومت نسبت به لووفلوکساسین 19 (2/61 درصد) و هم‌چنین کمترین مقاومت نسبت به ایمی پنم 3 (6/9 درصد) مشاهده گردید. نتایج حداقل غلظت مهار کنندگی آنتی‌بیوتیک ایمی پنم، 12 مورد (7/38 درصد) مقاوم، 13 مورد (93/41 درصد) اینترمدیت و 6 مورد (35/19 درصد) حساس گزارش گردید. ژن OprD در تمام سویه‌ها وجود داشت ولی میزان بیان در سویه‌ها مختلف، به صورت متفاوت مشاهده شد. سویه‌های دارای بیان بالای ژن OprD حساسیت بالایی نسبت به کارباپنم‌ها به ویژه ایمی پنم نشان دادند.

نتیجه‌گیری: شناسایی مکانیسم‌های مقاومت در باکتری‌ها بسیار پیچیده و گسترده است و مکانیسم‌های مختلفی برای یک سری آنتی‌بیوتیک‌های مشابه عمل می‌کنند. OprD عامل اصلی اتصال کارباپنم‌ها بوده و با افزایش بیان این پورین حساسیت باکتری‌ها به این آنتی‌بیوتیک‌ها افزایش می‌یابد.

---

زمینه و هدف: سویه‌های پاتوژن سودوموناس آئروژینوزا دارای یک فلاژل قطبی می‌باشند که برای تحرک، چسبندگی، تهاجم و ترشح فاکتورهای بیماری‌زایی مورد نیاز است. هدف از این مطالعه، بررسی اثر پیش‌گیری و درمان با آنتی‌بادی ضد فلاژلین نوترکیب تیپ B در مدل موش سوخته بود.

مواد و روش‌ها: 126 موش به 18 گروه تزریقی با رژیم‌های مختلف آنتی بادی ضد فلاژلین نوترکیب تیپ B تقسیم شدند. عفونت با تزریق زیر پوستی سویه‌های PAO1 و PAK سودوموناس آئروژینوزا در ناحیه سوخته ایجاد شد. مرگ و میر گروه‌ها به مدت یک هفته تحت نظر گرفته شد. هم‌چنین فعالیت عملکردی آنتی بادی ضد فلاژلین نوترکیب تیپ B  با انجام تست مهار حرکت و سنجش اپسونوفاگوسیتوز مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: ایمونوتراپی با آنتی سرم خرگوشی سبب افزایش قابل ملاحظه (71/85 درصد) بقای موش‌های در چالش با سویه هومولوگ PAO1 در مقایسه با کنترل بافر فسفات سالین شد. میزان مرگ و میر موش‌های آلوده به سویه هترولوگ PAK، 57/28 درصد بود. این آنتی بادی مرگ ناشی از فاگوسیتوز سویه همولوگ را افزایش داد، اما صرفاً تاثیر کمی بر سویه هترولوگ داشت.

نتیجه‌گیری: ایمونوتراپی غیر فعال سبب حفاظت موش‌های سوخته در چالش با سویه هومولوگ گردید، اما کارایی کمتری در برابر سویه هترولوگ داشت.

---

  زمینه و هدف: باکتری سودوموناس آئروژینوزا یکی از عوامل مهم عفونت ‏ های بیمارستانی و سپتیسمی در بیماران بخش سوختگی و افراد مبتلا به بیماری سیستیک فیبروزیس است که در آب و خاک مرطوب نیز یافت می ‏ گردد. با توجه به اهمیت جزیره پاتوژنیسیتی نوع 2 (PAPI-2) در عفونت ‏ زایی این باکتری، هدف از این مطالعه، بررسی فراوانی ژن کدکننده اگزوتوکسین یو (exo U)  و ژن xerC به عنوان شاخص ‏ های PAPI-2 از نمونه ‏ های جدا شده محیطی و بالینی می ‏ باشد.

  مواد و روش ‏ ها: در این مطالعه توصیفی، 40 نمونه سودوموناس آئروژینوزا از فاضلاب بیمارستان سوانح سوختگی و هم چنین 30 ایزوله از بیماران بخش سوختگی بیمارستان وابسته به دانشگاه شهید بهشتی جمع ‏ آوری شد. فراوانی PAPI-2 در بین سویه ‏ های محیطی و بالینی به کمک روش مولکولی PCR و با استفاده از پرایمرهای ژن exoU و xerC شناسایی شد

  یافته ‏ ها: در بین 40 سویه سودوموناس آئروژینوزا محیطی مورد مطالعه که جنس و گونه آن ‏ ها پیشتر به واسطه تست ‏ های بیوشیمیایی تأیید شده بود، 30 نمونه (75 درصد) دارای ژن exoU و 32 نمونه (80 درصد) دارای ژن xerC بودند. هم‏چنین از 30 سویه ایزوله شده بیماران سوختگی، 23 نمونه (7/76 درصد) حاوی هر دو ژن exoU و xerC گزارش شدند. نتایج حاکی از شیوع بالای (90 درصد)  PAPI-2 بین نمونه ‏ های (90 درصد) بالینی و محیطی سودوموناس آئروژینوزا بود.

نتیجه گیری: طبق نتایج به دست آمده از این تحقیق، اطلاعات بر اهمیت و شیوع بالای جزیره پاتوژنیسیتی نوع 2 در بین سویه ‏ های محیطی و بالینی ایران دلالت دارد. به علاوه، با توجه به این که کلیه ایزوله ‏ های محیطی حداقل دارای یکی از ژن ‏ های مذکور می ‏ باشند، باید خطر انتقال سویه ‏ های پاتوژن را جدی گرفت و به دنبال راه ‏ کارهایی برای کنترل آن بود.

---

زمینه و هدف: سودومونای آئروژینوزا یک پاتوژن فرصت طلب بیمارستانی است که به خاطر مقاومت ذاتی و اکتسابی به طیف گسترده‌ای از آنتی‌بیوتیک‌ها تهدیدی برای مراقبت‌های کلینیکال محسوب می‌شود. یکی از مکانیسم‌های مقاومت دارویی در سودوموناس آئروژینوزا، جهش در ژن‌های تنظیم کننده منفی سیستم افلاکس پمپ نظیر nalC می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی جهش‌های ژن nalC در جدایه‌های سودوموناس آئروژینوزا از بعضی بیمارستان‌های رشت و آزمایشگاه‌های لاهیجان بود.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه مقطعی 45 سویه سودوموناس آئروژینوزا در یک مقطع یک ساله از چندین بیمارستان رشت و آزمایشگاه لاهیجان جداسازی شدند و به کمک روش‌های بیوشیمیایی تعیین هویت شدند. حساسیت و مقاومت به آنتی‌بیوتیک به روش کربی بور و مایکرودایلوشن تعیین گردید. سپس به روش PCR- سکونسینگ جهش‌های ژن nalC در جدایه‌های مقاوم به سیپروفلوکساسین بررسی گردید.

یافته‌ها: در این مطالعه بیش‌ترین جدایه‌های سودوموناس آئروژینوزا از نمونه‌های ادراری (53 درصد) و سپس نمونه‌های سوختگی (31 درصد) جمع‌آوری شد. بیش‌ترین میزان مقاومت نسبت به اریترومایسین (100 درصد) و کم‌ترین میزان مقاومت نسبت به سیپروفلوکساسین (31 درصد) مشاهده گردید. بالاترین میزان MIC سیپروفلوکساسین در بعضی از نمونه‌ها بیش ازμg/ml 512 تعیین گردید. نتایج سکونسینگ نشان داد که 12 جدایه مقاوم به سیپروفلوکساسین دارای یک یا چند جهش بدمعنی G71E ،S209R و E153Q در ژن nalC بودند.

نتیجه‌گیری: با توجه به این که جهش در اغلب جدایه‌ها در این مطالعه تعیین شده، به نظر می‌رسد جهش در ژن nalC نقش مهمی در ایجاد مقاومت به سیپروفلوکساسین در جدایه‌های بیمارستانی سودوموناس آئروژینوزا در استان گیلان داشته باشد.

---

چکیده
زمینه و هدف: سودوموناس آئروژینوزا یک پاتوژن فرصت طلب بیمارستانی است که با استفاده از چندین گروه از آنتی بیوتیک‌ها در درمان باعث ظهور مقاومت چند دارویی شده است. یکی از مکانیسم‌های مقاومت دارویی در سودوموناس آئروژینوزا ،افزایش بیان سیستم افلاکس پمپ MexXY-oprM می‌باشد. سیلیبین به عنوان فلاونولیگنان اصلی سیلیمارین مستخرج از خارمریم، یک محافظت‌کننده کبدی است که اخیرًا اثرات ضد باکتریایی آن مطالعه شده است. در این مطالعه، اثر ترکیب سیلیبین و سیپروفلوکساسین بر بیان ژن oprM در جدایه‌های بالینی سودوموناس آئروژینوزا مورد ارزیابی قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: در این مطالعه، هفت جدایه سودوموناس آئروژینوزای مقاوم به سیپروفلوکساسین تحت تیمار با سیپروفلوکساسین(1/2MIC) به تنهایی(نمونه کنترل) و در ترکیب با سیلیبین انکپسوله در میسل(نانوذرات) (نمونه تست) قرار گرفت. بعد از 24 ساعت، استخراج RNA و سنتز cDNA از سلول‌های تیمار شده و تیمار نشده با سیلیبین صورت گرفت و بیان ژن oprM به روشReal-time PCR به صورت کمی بررسی شد.
یافته‌ها: نتایج این مطالعه نشان داد که سیلیبین انکپسوله در نانوذرات (400 میکروگرم بر میلی لیتر) در طول 24 ساعت، مرگ را تا 50 درصد در جدایه‌های مقاوم تحت تیمار با سیپروفلوکساسین القاء می‌کند. هم‌چنین آنالیزReal-time PCR کمی آشکار کرد که سیلیبین انکپسوله در نانوذرات، بیان ژن oprM را در مقایسه با سلول‌های بدون تیمار با سیلیبین کاهش می‌دهد.
نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد کاهش بیان oprM در جدایه‌های مقاوم منجر به کاهش mexAB-oprM و mexXY-oprMدر سطح سلول، متعاقباً کاهش خروج دارو به محیط خارج سلولی و افزایش حساسیت به آنتی بیوتیک‌ها می‌شود.
 

---