---

زمینه و هدف: در این تحقیق اثر پارانونیل فنل به عنوان یک آلاینده زیست محیطی بر توانایی حیات و مرفولوژی سلول بنیادی مزانشیم مغز استخوان بررسی شد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی سلول‌های بنیادی مزاشیم مغز استخوان رت تحت شرایط استریل استخراج و در محیط کشتDMEM حاوی 15 درصد FBS و پنی سیلین/استرپتومایسین تا سه پاساژ کشت و سپس با غلظت‌های مختلف پارانونیل فنل (250 و 200، 150، 100، 50، 10، صفر میکرومولار) در زمان‌های مختلف 48، 36، 24 و 12 ساعت تیمار شد. توانایی حیات این سلول‌ها با روش تریپان بلو و متیل تیازول تترازولیوم MTT بررسی و در نهایت دوز 100 میکرومولار و زمان 24 ساعت برای ادامه مطالعه انتخاب شد. مورفولوژی سلول‌ها با رنگ آمیزی هوخست، پروپیدیم آیوداید، اکریدین اورانژ و منو دنسیل کاداورین بررسی شد‏، و پروفیل پروتئین آنها توسط SDS-PAGE مورد مطالعه قرار گرفت. داده‌ها با روش‌های آماری آنالیز واریانس دو طرفه و یک طرفه تجزیه و تحلیل شد. یافته‌ها: بر اساس آنالیز واریانس دوطرفه، اثر متقابل و همزمان دوز مصرفی پارا نونیل فنل و زمان تیمار باعث کاهش معنی‎دار توانائی حیات سلول‌های مزانشیم مغز استخوان رت شد(001/0p<). توانائی حیات سلول‌ها با آنالیز واریانس یک طرفه در دوز 100 میکرومولار به بعد در همه زمان‌های تیمار نسبت به گروه کنترل دارای تفاوت معنی‎دار بود(05/0p<). متراکم شدن و تغییر شکل هسته، تخریب غشاء، حضور واکوئل‌های متعدد در سیتوپلاسم مشاهده شد. نتیجه‌گیری: مسمومیت با پارانونیل فنل موجب تغییر در مرفولوژی سلول‌های مزانشیم مغز استخوان رت شد و کاهش معنی‎دار قدرت زیستی این سلول‌های وابسته به دوز و زمان بود.

---

زمینه و هدف: التیام زخم فرآیند پیچیده‌ای است که در بیماران دیابتی به خاطر عوامل مختلفی مختل شده است. تاکنون، تاثیر مثبت ترشحات سلول‌های بنیادی مزانشیمی در فرآیند ترمیم زخم گزارش شده است. ما در این مطالعه تاثیر ترشحات سلول‌های بنیادی مزانشیمی انسان را بر بیان فاکتورهای موثر در ترمیم زخم بررسی کردیم. مواد و روش ها: 27 سر موش صحرایی به 5 گروه سالم بدون زخم، کنترل سالم، کنترل دیابتی، دیابتی پلاسبو و دیابتی تجربی تقسیم شدند و برای القاء دیابت، از آلوکسان استفاده شد. در ناحیه پشت موش‌ها یک زخم ایجاد گردید. سپس از سلول‌های بنیادی مزانشیمی، محیط کشت بهینه تهیه شد. موش‌های گروه دیابتی تجربی 200 میکرولیتر محیط کشت بهینه را به صورت تزریق داخل وریدی دریافت نمودند. چهار و هفت روز پس از ایجاد زخم، از زخم‌ها نمونه برداری شد و بیان فاکتورهای KGF و TGF-&beta1 به وسیله‌ی تکنیک RT-PCR مورد بررسی قرار گرفت.

 یافته‌ها: در گروه دیابتی تجربی بیان ژن KGF در روزهای چهارم و هفتم، نسبت به گروه کنترل دیابتی افزایش غیر معنی‌دار یافته بود. در حالی که بیان ژن TGF-&beta1 در گروه دیابتی تجربی نسبت به گروه کنترل دیابتی در روز چهارم افزایش معنی‌دار  (P<0/05) و در روز هفتم افزایش غیر معنی‌دار یافته بود.

 نتیجه گیری: به نظر می‌رسد استفاده از محیط کشت بهینه مشتق از سلول‌های بنیادی مزانشیمی انسان، تاثیر مثبتی بر بیان فاکتورهای تروفیک و التهابی درگیر در ترمیم زخم پوستی دیابتی داشته باشد.