---

زمینه و هدف: از زمانی که محققین توانستند سلول‌های دندریتیک را از مونوسیت‌های خون محیطی متمایز کنند، دانشمندان بسیاری در پی یافتن بهترین راه تولید سلول‌های دندریتیک و بهینه سازی فرایند بلوغ این سلول‌ها، در شرایط آزمایشگاهی هستند تا از این سلول‌ها در درمان بیماری‌ها استفاده کنند. هدف از این مطالعه بلوغ سلول‌های دندریتیک مناسب ایمنی درمانی تومور می‌باشد. مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، تولید سلول‌های دندریتیک در دو مرحله صورت گرفت که در مرحله اول سلول‌های مونوسیت تحت تاثیر سیتوکاین‌های GM-CSF و اینترلوکین-4 به سلول‌های دندریک نابالغ تبدیل شدند و در مرحله دوم این سلول‌ها در حضور مایع رویی سلول‌های اندوتلیال ورید ناف انسان و لنفوسیت‌های T فعال شده با فیتوهماگلوتینین و عوامل بلوغ به سلول‌های دندریتیک بالغ تبدیل شدند. یافته‌ها: سلول‌های دندریتیک تولید شده دارای ویژگی‌های مناسب از لحاظ فنوتیپ، توانایی فاگوسیتوز، میزان تحریک تکثیر لنفوسیت‌های T بودند و قادر به ترشح مقادیر بالایی از سایتوکین‌ها بودند. نتیجه‌گیری: مایع رویی سلول‌های اندوتلیال و لنفوسیت‌های T باعث تولید سلول‌های دندریتیک نوع 1 و لفنوسیت‌های T یا دیگر نوع 1 در شرایط آزمایشگاهی می‌گردند. بنابراین سلول‌های دندریتیک تولید شده با این روش سلول‌هایی مناسب برای کاربردهای ایمنی درمانی و درمان سرطان از طریق سلول درمانی می‌باشند.

---

زمینه و هدف: سلول‌های اندوتلیال به نیروهای مکانیکی و ازجمله جاذبه حساس هستند و مطالعات حاکی از این است که تغییر در شکل و عملکرد این سلول‌ها در شرایط بی‌وزنی عامل مشکلات قلبی است. ‌مطالعات نشان داده است که شکل، تکثیر و مهاجرت سلول‌های اندوتلیال در رگ‌زایی موثر است. تاکنون تأثیر بی‌وزنی بر خصوصیات رگ‌زایی سلول‌های اندوتلیال به درستی مطالعه نشده است. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر شرایط شبیه‌سازی شده بی‌وزنی بر روی سلول‌های اندوتلیال ورید بندناف انسان و بیان مارکر ژنی VEGFR-2 و CD34 در آنژیوژنز است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه ابتدا سلول‌های اندوتلیال ورید بند ناف انسان از بانک سلولی پاستور خریداری شد. سلول‌ها با استفاده از دستگاه شبیه ساز بی وزنی کلینواستت برای مدت 2، 24 و 72 ساعت در شرایط بی‌وزنی قرار گرفتند. RNA سلول‌های مذکور استخراج شد و تغییرات بیان ژن ها با استفاده از تکنیک Real-time PCR بررسی گردید.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که میزان بیان ژن VEGFR-2 در نمونه‌های بی‌وزنی نسبت به نمونه کنترل تا روز سوم به میزان 6 برابر افزایش (001/0p<) می‌یابد، در حالی که بیان ژن CD34 بدون تغییر (05/0p>) باقی می‌ماند.

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که بی‌وزنی تأثیر مثبتی در روند رگ‌زایی دارد و می‌تواند به عنوان محرکی در آزمایشگاه برای تولید عروق خونی جهت سلول درمانی بیماری‌های ایسکمیک و تصلب شرائین استفاده شود.

---

چکیده

زمینه و هدف: نانوذره مس با القاء رگ‌زایی مقبولیت بالایی در پاسخ به مهم‌ترین چالش ترمیم زخم یافته است. اما با توجه به خاصیت سمی نانوذرات، ابتدا باید به غلظت غیر توکسیک از آن‌ها دست یافت. این مطالعه با هدف تعیین غلظت و اندازه مناسب نانوذره مس جهت بررسی اثر سمیت آن بر سلول‌های اندوتلیال انجام گرفت.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه، نانوذره مس40 نانومتری را با غلظت‌های 1، 10 و 100 میکرومولار و 1 و 10 میلی‌مولار بر روی سلول‌های اندوتلیال اثر داده و سپس زنده مانی سلول‌ها در زمان‌های 24، 48 و 72 ساعت را با روش متیل تیازول تترازولیوم (MTS) ارزیابی نمودیم و میزان جذب نوررا با استفاده از دستگاه الایزا ریدر سنجیده و مقدار آن را ثبت کردیم.

یافته‌ها: نتایج بررسی سمیت سلولی نانوذره مس دربازه‌ی زمانی 24 ساعت در غلظت بالای 100 میکرومولار نشان داد که نانوذره مس در این غلظت توکسیک بوده است (05/0>p). در زمان‌های 48 و 72 ساعت، میزان فعالیت زنده‌مانی سلول‌ها در تمام غلظت‌ها افزایش یافت، به طوری که در غلظت 100 میکرومولار بیش‌ترین تفاوت با کنترل مشاهده شد(05/0>p). هم‌چنین میزان IC₅₀ در طی زمان‌های انکوباسیون 24، 48 و 72 ساعت به ترتیب 44/31، 67/36 و 38/29 میکرومولار به دست آمد.

نتیجه‌گیری: یافته‌های حاصل از این مطالعه نشان داد نانوذره مس در غلظت‌های مختلف و در طی بازه زمانی 48 و 72 ساعت، نه تنها سبب سمیت سلولی نشده، بلکه باعث افزایش تکثیر سلول‌های اندوتلیال نیز شده است. بنابراین، نانوذره مس با اثر وابسته به دوز و زمان باعث افزایش تکثیر سلول‌های اندوتلیال می‌شود.