زمینه و هدف: بررسی ارتباط بین خودخواری شبکه آندوپلاسمی (ER-phagy) و بیماری آلزایمر با استفاده از تجزیه‌وتحلیل الگوهای بیان ژن‌های مرتبط با آن در مدل‌های حیوانی.
مواد و روش ها: داده‌های به‌دست‌آمده از روش ریزآرایه بافت‌های مغز آلزایمز از پایگاه داده GEO استخراج و با نرم‌افزار آنلاین GEOR2 آنالیز شد؛ سپس بیان ژن‌های مرتبط با ER-phagy جدا شده و برای ژن‌هایی که افزایش بیان داشتند، از طریق پایگاه داده STRING شبکه پروتئینی رسم شد. درنهایت کل ارتباطات ژن‌هایی که افزایش بیان معنادار داشتند، طراحی و بیان ژن‌های جدید یافت‌شده در هر مطالعه بررسی شد.
ملاحظات اخلاقی: تمامی ملاحظات اخلاقی در انجام این پژوهش رعایت شده است.
یافته ها: ژن‌های دخیل در ER-phagy بیان پراکنده‌ای را در مدل‌های مختلف بیماری آلزایمر نشان دادند. در ژن تنظیم‌کننده ER-phagy1 (FAM134B) در مطالعات دارای جهش در ژن پروتئین مرتبط با میکروتوبول تائو (MAPT) و دارای جهش در ژن پروتئین پیشساز آمیلوئیدبتا (APP) افزایش بیان مشاهده شد؛ همچنین در دو مطالعه که دارای جهش در ژن‌های APP، پرسینیلین 1 (PSEN1) و MAPT بودند، افزایش ژن منتقل‌کننده کلسترول داخل سلولی ۱ (NPC1) مشاهده شد. از طرف دیگر، ژن‌های همولوگ شبکه آندوپلاسمی ((Sec62 و پیشرفت چرخه سلولی ۱ (Ccpg1) هر دو در یک مطالعه کاهش بیان را نشان دادند. درنهایت، ژن رتیکولون ۳ (Rtn3) در هیچ مطالعه‌ای بیان معنی‌داری نشان نداد.
نتیجه گیری: مشخص شد که ژن‌های دخیل در ER-phagy بیان پراکنده‌ای در مدل‌های مختلف بیماری آلزایمر دارند. از ژن‌های دخیل در ER-phagy تنها افزایش دو ژن FAM134B و NPC1 احتمالاً در بیماری آلزایمر نقش دارند. به نظر می‌رسد که ژن  FAM134B در قسمت هیپوکامپ و مغز قدامی با ژن Wnk1 که در بقا و تکثیر سلولی نقش خود را ایفا می‌کند و تنها در قسمت مغز قدامی با ژن Map1lc3b که در حذف فاگوزوم‌ها و یوبی کوئیتینه کردن پروتئین‌ها عمل می‌کند، همکاری دارد. به نظر می‌رسد NPC1  در ناحیه زیربطنی با ژن Abcg1 که هومئوستاز لیپیدها را فعال می‌کند، همکاری دارد.