جستجو در مقالات منتشر شده


3 نتیجه برای رتینوپاتی

نسیم عباسی، زیور صالحی، یوسف علیزاده،
دوره 17، شماره 9 - ( 9-1393 )
چکیده

زمینه و هدف: رتینوپاتی دیابتی یکی از عوارض شدید دیابت بوده و موجب نابینایی در بزرگسالان در سراسر جهان می‌شود. افزایش قند خارج سلولی در دیابت، محرک تولید گونه‌های واکنش پذیر اکسیژن و افزایش استرس اکسیداتیو می‌باشد. گلوتاتیون S– ترانسفرازها، آنزیمی است که موجب محافظت انسان در برابر آسیب‌های حاصل از ترکیبات اکسیژنی واکنش پذیر می‌شود. در مطالعه حاضر به بررسی ارتباط پلی مورفیسم ژن GSTP1 با بیماری رتینوپاتی دیابتی پرداخته شده است.

مواد و روش ها: در این مطالعه مورد- شاهدی 70 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی و 70 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفتند. DNA از لوکوسیت‌های خون محیطی استخراج گردید. تعیین ژنوتیب با استفاده از تکنیک PCR-RFLP صورت گرفت. آنالیز آماری به وسیله برنامه MedCalc نسخه 12 انجام شد.

یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ‌های Ile/Ile و Ile/Val ژن GSTP1 در بیماران به ترتیب برابر با 42/71 و 57/28 درصد بود در حالی که در گروه بیمار 58/78 و 42/21 درصد به دست آمد. آنالیز آماری تفاوت معنی‌داری بین گروه بیمار و کنترل نشان نداد(05/0p<).

نتیجه‌گیری: ارتباط معنی‌دار بین پلی مورفیسم ژن GSTP1 و بیماری رتینوپاتی دیابتی در جمعیت مورد مطالعه مشاهده نشد. با این وجود جهت تعیین نقشGSTP1 در بیماری رتینوپاتی دیابتی به مطالعات وسیع‌تری نیاز است.


سونیا زمانی، فرهاد مشایخی، زیور صالحی، نسیم عباسی،
دوره 18، شماره 11 - ( 11-1394 )
چکیده

زمینه و هدف: رتینوپاتی دیابتی عارضه‌ای ناشی از دیابت است که باعث کوری در بزرگ‌سالان می‌شود. با افزایش قند خارج سلولی، ‌استرس‌های اکسیداتیو افزایش می‌یابد که در نتیجه گونه‌های واکنش‌پذیر اکسیژن تولید می‌شود. گلوتاتیون پراکسیداز1 که از طریق ژن GPX-1 کد می‌شود، آنزیم کلیدی حفاظت رگ‌ها در برابر ‌استرس‌های اکسیداتیو می‌باشد. هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط پلی مورفیسم Pro 198 leu ژن GPX-1 در بیماران مبتلا به رتینوپاتی دیابتی است.

مواد و روشها: در این تحقیق مورد- شاهدی، 160 نمونه خون از 80 بیمار مبتلا به رتینوپاتی دیابتی و 80 فرد سالم مورد بررسی قرار گرفت. به منظور تعیین ژنوتیپ ژن GPX-1 از تکنیک PCR- RFLP به کمک آنزیم ApaI استفاده گردید. تحلیل داده‌ها با استفاده از نرم افزار مدکالک نسخه‌ی 12.1 انجام شد.

یافتهها: فراوانی ژنوتیپ‌های Leu/Leu، Leu/Pro، Pro/Pro ژن GPX-1 در بیماران به ترتیب 10، 5/62 و 5/27 درصد بود، در حالی که در گروه کنترل به ترتیب 10، 70 و 20 درصد محاسبه شد. به عبارت دیگر، فراوان ترین ژنوتیپ در گروه بیمار و کنترل هتروزیگوت Ile/Pro بود. بر پایه نتایج به دست آمده از این مطالعه، تفاوت معنی‌داری در توزیع ژنوتیپی GPX-1 بین افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی و کنترل دیده نشد(52/0p=).

نتیجهگیری: بر اساس این مطالعه، پلی مورفیسم Pro 198 leu ژن Gpx-1 با بیماری رتینوپاتی مرتبط نیست. با این وجود، جهت تعیین نقش دقیق ژن Gpx-1 در بیماری رتینوپاتی دیابتی به مطالعات وسیع‌تری با تعداد نمونه‌های بیشتر در جمعیت رشت نیاز است.


سید محسن مدنی، زهرا سالمی، محمد رضا رضوانفر، پگاه محقق،
دوره 25، شماره 5 - ( 9-1401 )
چکیده

مقدمه: فتوئین-آ یک پروتئین ترشحی از کبد است که از طریق مقاومت به انسولین و ایجاد التهاب در ایجاد اختلالات میکروواسکولار بیماری دیابت نقش دارد. هدف این پژوهش بررسی میزان فتوئین-آ در بیماران دیابتی فاقد ابتلا و مبتلا به اختلالات میکروواسکولار می‌باشد.
روش کار: تعداد 90 نفر در 4 گروه کنترل دیابتی, نفروپاتی, رتینوپاتی و رتینوپاتی-نفروپاتی در این پژوهش شرکت داشتند. داده‌ها با استفاده آزمون‌های آماری کروسکال والیس و همبستگی پیرسون تحلیل شد. اندازه گیری پارامترهای VEGF، اینترلوکین 6، انسولین، اینترلوکین 8 و فتوئین-آ به روش الایزا انجام شد. غلظت پروتئین واکنشگر C (CRP) به روش نفلومتریک اندازه گیری شد. ملاحظات اخلاقی: این مطالعه پس از تأیید پروتکل در کمیته اخلاق در پژوهش و دریافت کد اخلاقی به شماره IR.ARAKMU.REC.1400.250 و با توجه به بیانیه هلسینکی انجام شد.
یافته‌ها: نتایج به دست آمده نشان داد, همبستگی بین میزان فتوئین-آ و VEGF در گروه کنترل غیر معنی دار (0.234=P)، درگروه نفروپاتی معنی دار (01/0 >P)، درگروه رتینوپاتی معنی دار (01/0 >P) و در گروه رتینوپاتی-نفروپاتی معنی دار (0.032=P) بود. همچنین همبستگی بین فتوئین-آ, اینترلوکین 6 در گروه نفروپاتی غیر معنی دار (0.285=P)، در گروه رتینوپاتی غیر معنی دار (75/0 >P)، در گروه رتینوپاتی غیر معنی دار (0.059 >P) و درگروه رتینوپاتی-نفروپاتی غیرمعنی دار (0.113=P) بود. همبستگی بین فتوئین-آ اینترلوکین 8 درگروه کنترل غیرمعنی دار (0.592=P)، در گروه نفروپاتی غیرمعنی دار (0.592=P)، در گروه رتینوپاتی غیر معنی دار (0.314=P) و در گروه رتینوپاتی-نفروپاتی غیرمعنی دار (0.362=P) بود. همبستگی بین فتوئین-آ و مدل هموستاتیک مقاومت به انسولین در تمامی گروه‌ها معنی دار بود (01/0 >P). میزان فتوئین-آ و VEGF در سه گروه نفروپاتی، رتینوپاتی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشته است. میزان اینترلوکین 6، اینترلوکین 8 و مدل هموستاتیک مقاومت به انسولین در گروه‌های نفروپاتی، رتینوپاتی و رتینوپاتی-نفروپاتی نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار داشته است.
نتیجه گیری: به دلیل ارتباط مستقیم فتوئین-آ با مقاومت به انسولین و تولید VEGF، کنترل آن می‌تواند در جلوگیری از ایجاد و کنترل میزان پیشرفت اختلالات میکروواسکولار به ویژه در مراحل اولیه بیماری دیابت تأثیر داشته باشد. اگرچه نتایج به دست آمده نشان داد که میزان فتوئین-آ ارتباط معنی داری با عوامل التهابی مانند اینترلوکین 6 و اینترلوکین 8 به ویژه در گروه رتینوپاتی-نفروپاتی ندارد، اما افزایش معنی دار اینترلوکین 6، اینترلوکین 8 و CRP در بیماران دارای اختلالات میکروواسکولار نسبت به گروه کنترل دیابتی نشان دهنده‌ی اهمیت التهاب در ایجاد و پیشرفت اختلالات میکروواسکولار و اهمیت کنترل آن در بیماران دیابتی است.
 

صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb