جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای دژنراسیون عصب

ناصر پارسا،
دوره 14، شماره 2 - ( 3-1390 )
چکیده

بیماری آلزایمر یکی از شایعترین علل از دست دادن عملکرد ذهنی می باشد که به صورت کلی به عنوان "دمانس " شناخته می شوند. بیماری آلزایمر تقریبا 2 درصد (5/6 میلیون نفر) را در کشورهای توسعه یافته در گیر می کند و مسبب مرگ بیش از 100000 نفر در سال در آمریکا می باشد. بیماری آلزایمر معمولا بین دهه های ششم و نهم رخ می دهد و روند تخریبی آن شامل اختلال تدریجی حافظه، قضاوت و مهارت های زبانی بعلاوه تغییرات رفتاری می باشد. بیوپسی میکروسکوپیک نشاندهنده آتروفی کورتیکال به همراه بزرگ شدن بطن های مغزی می باشد. این تظاهرات بالینی ، دژنراسیون عصبی را در کورتکس مغز ، مخصوصا در کورتکس تمپوروپاریتال و هیپوکمپ منعکس می کنند. ناهنجاری های پاتولوژیکی بیماری آلزایمر شامل رسوب دو پروتئین رشته ای می باشد. این دو نوع پروتئین شامل پروتئین های بتا آمیلوئید و پروتئین های تائو می باشند. پروتئین های بتا آمیلوئید دارای آپولیپوپروتئین E می باشند که در خارج نورون ها قرار دارند و پروتئین های تائو از میکروتوبولهایی مشتق می شوند که در داخل نورون ها قرار دارند. بیماری آلزایمر نورون های کولینرژیک اولیه را تحت تاثیر قرار می دهد بنابراین درمان به وسیله داروهای مخصوصی انجام می شود که کاهش استیل کولین در سیناپس ها را مهار می کنند. درمانهای جدید تنها علائم شناختی را درمان می کنند نه بیماری اصلی را. چندین سطر از این تحقیق، نتایج علمی امید بخشی را ارائه می کنند. همچنین، راهکارهای جدید برای مهار کردن فرآیند های مولکولی که منجر به این بیماری می شوند مورد استفاده قرار گرفته اند . علاوه بر این بسیاری از پزشکان در حال کشف راه های جدید برای درمان بیماری آلزایمر می باشند که از جمله آنها می توان به رژیم غذایی مناسب به همراه تمرینات ذهنی و جسمی به عنوان روش های جلوگیری کننده اشاره کرد.
محبوبه فردوسی مکان، جینا خیاط زاده، مریم طهرانی پور، مرتضی بهنام رسولی،
دوره 16، شماره 1 - ( 1-1392 )
چکیده

زمینه و هدف: ضایعات اعصاب محیطی به صورت رتروگراد به جسم سلولی نورون‎های آلفا رسیده و سبب دژنراسیون مرکزی در نخاع می‎شود. این که گیاهان به علت داشتن مواد آنتی اکسیدانی در بقا و تقسیم نورون‎ها موثرند ما را به استفاده از عصاره آنها رهنمون ساخت. لذا پژوهش حاضر جهت تعیین اثرات نوروپروتکتیوی عصاره هیدروالکلی سیاه دانه بر دژنراسیون آلفا موتونورون‎های نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در رت انجام شد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 24 سر رت نر نژاد ویستار به وزن 250 تا 300 گرم به 4 گروه 6 تایی شامل کنترل، کمپرسیون، A (کمپرسیون به اضافه عصاره هیدروالکلی با دوز 50 میلی‎گرم بر کیلوگرم) و B(کمپرسیون به اضافه عصاره هیدروالکلی با دوز 75 میلی‎گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. در گروه‎های کمپرسیون و تیمار، عصب سیاتیک پای راست تحت کمپرسیون (30 ثانیه) قرار گرفت. در گروه‎های تیمار، تزریق عصاره به صورت داخل صفاقی در دو نوبت، پس از کمپرسیون انجام شد. پس از ٢٨ روز با روش پرفیوژن از قطعات کمری L2-L4 نخاع نمونه برداری گردید و پس از مراحل پاساژ بافتی و تهیه برش‌های 7 میکرونی سریال، رنگ‎آمیزی با آبی تولوئیدین صورت گرفت. سپس دانسیته نورون‎های حرکتی شاخ قدامی نخاع با روش دایسکتور محاسبه شد.

یافته‎ها: دانسیته نورونی تفاوت معنی‎داری را در گروه کنترل و کمپرسیون نشان داد(05/0p<)، هم‎چنین دانسیته نورونی در گروه‎های تیمار A و B در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش معنی‎داری نشان داد(05/0p<).

نتیجه‎گیری: عصاره هیدروالکلی سیاه دانه، اثرات نوروپروتکتیوی دارد و افزایش دانسیته نورونی با میزان عصاره دریافتی ارتباط دارد.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb