---

چکیده مقدمه: مایع مغزی نخاعی جنینی باعث تکثیر و تمایز سلول‌های عصبی می‌شود. این مایع هم‌چنین حاوی ترکیبات با ارزشی جهت حفاظت از سلول‌های آسیب دیده سیستم عصبی است. در این پژوهش، اثر نوروپروتکتیو تزریق داخل صفاقی مایع مغزی نخاعی بر دژنراسیون نورون‌های حرکتی آلفا نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در رت تعیین گردیده است. روش کار: در این تحقیق تجربی آزمایشگاهی 18رت نر نژاد ویستار به طور تصادفی در سه گروه مساوی کنترل، کمپرسیون و تجربی تقسیم شدند. در گروه کمپرسیون و گروه تجربی، عصب سیاتیک راست تحت کمپرسیون قرار گرفت. تزریق مایع مغزی نخاعی جنینی هر سه روز یک بار برای گروه تجربی انجام شد. پس از یک مراقبت یک ماهه، رت‌ها با فرمالین 10درصد تحت پرفیوژن قلبی قرار گرفتند و از نخاع مهره 4 تا 6 ناحیه کمری نمونه‌برداری شد و با آماده سازی بافتی برش‌های سریال7 میکرونی از بلوک‌های پارافینی تهیه شد. برش‌ها با آبی تولوئیدین رنگ آمیزی شدند و شمارش نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع به روش استریولوژی (دایسکتور) انجام شد. آنالیز داده‌های کمی با آزمون تی انجام شد. نتایج: کاهش معنی‌دار تعداد نورون‌های آلفا در گروه کمپرسیون (26±470) در مقایسه با گروه کنترل (78±1739) مشاهده شد. هم‌چنین با مقایسه گروه کمپرسیون و گروه تجربی (141±992) اختلاف معنی‌داری بین دانسیته نورونی در این دو گروه به دست آمد(005/0=p). نتیجه گیری: تزریق داخل صفاقی مایع مغزی نخاعی می تواند در ترمیم نورون‌های آسیب دیده مفید باشد.

---

زمینه و هدف: به دنبال کاهش تعداد نورون‌ها ناشی از ضایعات عصبی محیطی، سلول‌های نوروگلیا نیز به علت نرسیدن فاکتورهای حیاتی کاهش می‌یابند اهدف از این تحقیق تعیین اثرات حفاظتی عصاره تام زردچوبه بر دژنراسیون سلول‌های نوروگلیای شاخ قدامی نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در رت می‌باشد. مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی- آزمایشگاهی رت‌های نر نژاد ویستار در 5 گروه 6 تایی کنترل، کمپرسیون، تیمار 1 ، 2 و 3 قرار گرفتند. در گروه‌های کمپرسیون و تیمار برای ایجاد ضایعه، عصب سیاتیک پای راست از ناحیه بالای ران به وسیله قیچی قفل‌دار تحت کمپرسیون قرار گرفت. در گروه‌های تیمار تزریق عصاره با دوز 100 میلی گرم بر کیلوگرم در گروه 1( 3 بار در طول دوره)، گروه 2 (6 بار) و گروه 3 ( 9 بار) انجام شد. پس از 28 روز رت‌ها بیهوش و متد پرفیوژن انجام و از قطعات کمری نخاع نمونه‌برداری شد و بعد از طی مراحل بافتی برش‌های سریال 7 میکرونی با آبی تلوئیدن رنگ آمیزی و شمارش سلول‌های گلیال به روش استریولوژی انجام گردید. یافته‌ها: کاهش معنی‌دار تعداد سلول‌های نوروگلیا در گروه کمپرسیون (208±6913) در مقایسه با کنترل(791±10184) مشاهده شد. همچنین با مقایسه گروه کمپرسیون با گروه‌های تیمار 1 (293±7077)، تیمار2(252±9372) و تیمار 3 (252±8715) اختلاف معنی‌داری بین دانسیته نورگلیای گروه‌های 2 و 3 با گروه کمپرسیون به دست آمد(05/0>p). نتیجه‌گیری: عصاره زردچوبه به علت اثرات آنتی اکسیدانی، دانسیته سلول‌های نوروگلیال را پس از کمپرسیون عصب سیاتیک افزایش داده است. احتمالاً خاصیت آنتی اکسیدانی این عصاره مسیرهای آپوپتوزی فعال شده در اثر ضایعه محیطی عصب را غیر فعال می‌سازد.

---

زمینه و هدف: گیاه Salvia staminea از خانواده نعناع دارای اثرات مفیدی بر روی سیستم عصبی بوده و همچنین دارای اثرات آنتی اکسیدانی و ضد التهابی می‌باشد. لذا پژوهش حاضر با هدف تعیین اثرات نوروپروتکتیوی عصاره تام الکلی وآبی سالویا برروی نورون‌های حرکتی نخاع رت نژاد ویستار صورت پذیرفته است. مواد و روش ها: در یک پژوهشی تجربی و آزمایشگاهی 54 رت نر نژاد ویستار در 9 گروه 6 تایی مشتمل بر گروه‌های کنترل، کمپرسیون، تیمار A (عصاره الکلی ریشه در دوزهای 25، 50 و 75 میلی گرم بر کیلوگرم)، تیمار B (عصاره آبی ریشه در دوزهای 25 و 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، تیمارC ( عصاره آبی برگ دوز 50 میلی‌گرم بر کیلوگرم) و تیمار D (عصاره الکلی برگ دوز 75 میلی‌گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. در گروه‌های کمپرسیون و تیمار 28 روز پس از ایجاد ضایعه در نورون‎های حرکتی آلفا، از عصب سیاتیک پای راست رت نمونه‌برداری و پس از پاساژ بافتی برش‌های 7 میکرونی تهیه و با آبی تلوئیدین رنگ آمیزی شدند. شمارش نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع به روش استریولوژی ودایسکتور انجام شد. یافته‎ها: دانسیته تعداد نورون‌ها در رت‌های تیمار ‏شده با عصاره تام آبی و الکلی برگ در دوزهای آبی 50 میلی گرم بر کیلوگرم و عصاره الکلی ریشه در دوز 75 میلی گرم بر کیلوگرم در مقایسه با گروه کمپرسیون دارای اختلاف معنی‌دار بود(05/0p<). نتیجه گیری: نتایج حاصل از این پژوهش اثبات کننده اثرات نوروپروتکتیوی این عصاره‌ها برروی نورون‌های حرکتی شاخ قدامی نخاع می‌باشد.

---

بیماری آلزایمر یکی از شایعترین علل از دست دادن عملکرد ذهنی می باشد که به صورت کلی به عنوان "دمانس " شناخته می شوند. بیماری آلزایمر تقریبا 2 درصد (5/6 میلیون نفر) را در کشورهای توسعه یافته در گیر می کند و مسبب مرگ بیش از 100000 نفر در سال در آمریکا می باشد. بیماری آلزایمر معمولا بین دهه های ششم و نهم رخ می دهد و روند تخریبی آن شامل اختلال تدریجی حافظه، قضاوت و مهارت های زبانی بعلاوه تغییرات رفتاری می باشد. بیوپسی میکروسکوپیک نشاندهنده آتروفی کورتیکال به همراه بزرگ شدن بطن های مغزی می باشد. این تظاهرات بالینی ، دژنراسیون عصبی را در کورتکس مغز ، مخصوصا در کورتکس تمپوروپاریتال و هیپوکمپ منعکس می کنند. ناهنجاری های پاتولوژیکی بیماری آلزایمر شامل رسوب دو پروتئین رشته ای می باشد. این دو نوع پروتئین شامل پروتئین های بتا آمیلوئید و پروتئین های تائو می باشند. پروتئین های بتا آمیلوئید دارای آپولیپوپروتئین E می باشند که در خارج نورون ها قرار دارند و پروتئین های تائو از میکروتوبولهایی مشتق می شوند که در داخل نورون ها قرار دارند. بیماری آلزایمر نورون های کولینرژیک اولیه را تحت تاثیر قرار می دهد بنابراین درمان به وسیله داروهای مخصوصی انجام می شود که کاهش استیل کولین در سیناپس ها را مهار می کنند. درمانهای جدید تنها علائم شناختی را درمان می کنند نه بیماری اصلی را. چندین سطر از این تحقیق، نتایج علمی امید بخشی را ارائه می کنند. همچنین، راهکارهای جدید برای مهار کردن فرآیند های مولکولی که منجر به این بیماری می شوند مورد استفاده قرار گرفته اند . علاوه بر این بسیاری از پزشکان در حال کشف راه های جدید برای درمان بیماری آلزایمر می باشند که از جمله آنها می توان به رژیم غذایی مناسب به همراه تمرینات ذهنی و جسمی به عنوان روش های جلوگیری کننده اشاره کرد.

---

زمینه و هدف: دژنراسیون مربوط به سن ماکولا شایع‎ترین علت کاهش بینایی مرکزی غیر قابل برگشت در افراد بالای 50 سال می‎باشد. هدف از انجام این مطالعه بررسی کاهش دید ناشی از دژنراسیون مربوط به سن ماکولا و بعضی از عوامل خطر همراه با آن می‎باشد. مواد و روش‌ها: این مطالعه مورد شاهدی، بر روی 150 بیمار مبتلا به دژنراسیون مربوط به سن ماکولا و150 فرد کنترل که همگی سن 50 سال و بالاتر داشتند انجام شد. اطلاعات دموگرافیک و پزشکی به همراه نتایج معاینه کامل چشم پزشکی برای هر شرکت کننده جمع‎آوری شد. داده‎ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS نسخه 16 تجزیه و تحلیل شد. یافته‎ها: متوسط سن افراد در گروه مورد و شاهد، به ترتیب 38/78 و 28/79 سال بود. در یک مدل چند متغیره، فشار خون بالا (003/0=p)، دیابت (006/0=p)، رنگ روشن عنبیه (05/0=p)، هیپرکلسترولمی (036/0=p)، کدورت لنز (029/0=p) و جراحی قبلی کاتاراکت (029/0=p) ارتباط معنی‎داری با ابتلا به دژنراسیون مربوط به سن ماکولا نشان دادند در حالی که این ارتباط بین شاخص توده بدنی (11/0=p) و عیوب انکساری(94/0=p) با دژنراسیون مربوط به سن ماکولا معنی‎دار نبود. نتیجه‌گیری: دژنراسیون مربوط به سن ماکولا با فشار خون بالا، دیابت، هیپرکلسترولمی، رنگ روشن عنبیه، کدورت لنز و جراحی قبلی کاتاراکت، مرتبط بود.

---

زمینه و هدف: ضایعات اعصاب محیطی به صورت رتروگراد به جسم سلولی نورون‎های آلفا رسیده و سبب دژنراسیون مرکزی در نخاع می‎شود. این که گیاهان به علت داشتن مواد آنتی اکسیدانی در بقا و تقسیم نورون‎ها موثرند ما را به استفاده از عصاره آنها رهنمون ساخت. لذا پژوهش حاضر جهت تعیین اثرات نوروپروتکتیوی عصاره هیدروالکلی سیاه دانه بر دژنراسیون آلفا موتونورون‎های نخاع پس از کمپرسیون عصب سیاتیک در رت انجام شد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی، 24 سر رت نر نژاد ویستار به وزن 250 تا 300 گرم به 4 گروه 6 تایی شامل کنترل، کمپرسیون، A (کمپرسیون به اضافه عصاره هیدروالکلی با دوز 50 میلی‎گرم بر کیلوگرم) و B(کمپرسیون به اضافه عصاره هیدروالکلی با دوز 75 میلی‎گرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. در گروه‎های کمپرسیون و تیمار، عصب سیاتیک پای راست تحت کمپرسیون (30 ثانیه) قرار گرفت. در گروه‎های تیمار، تزریق عصاره به صورت داخل صفاقی در دو نوبت، پس از کمپرسیون انجام شد. پس از ٢٨ روز با روش پرفیوژن از قطعات کمری L2-L4 نخاع نمونه برداری گردید و پس از مراحل پاساژ بافتی و تهیه برش‌های 7 میکرونی سریال، رنگ‎آمیزی با آبی تولوئیدین صورت گرفت. سپس دانسیته نورون‎های حرکتی شاخ قدامی نخاع با روش دایسکتور محاسبه شد.

یافته‎ها: دانسیته نورونی تفاوت معنی‎داری را در گروه کنترل و کمپرسیون نشان داد(05/0p<)، هم‎چنین دانسیته نورونی در گروه‎های تیمار A و B در مقایسه با گروه کمپرسیون افزایش معنی‎داری نشان داد(05/0p<).

نتیجه‎گیری: عصاره هیدروالکلی سیاه دانه، اثرات نوروپروتکتیوی دارد و افزایش دانسیته نورونی با میزان عصاره دریافتی ارتباط دارد.