جستجو در مقالات منتشر شده


2 نتیجه برای توکوفرول

یلدا ارست، رضا سلگی، حمید گله داری، هیبت اله کلانتری، محسن رضایی،
دوره 13، شماره 2 - ( 4-1389 )
چکیده

زمینه و هدف: سرطان کولورکتال یکی از مهم‎ترین و شایع‎ترین سرطان‎های منجر به مرگ در جهان می‎باشد. مسلماً تعیین عوامل جدیدی که بتوانند به تنهایی و یا به طور ترکیبی با یکدیگر باعث القای آپوپتوز در سلول‎های تومور شوند در درمان سرطان کولون حایز اهمیت است. هدف از مطالعه حاضر ارزیابی اثربخشی کاربرد جداگانه و ترکیبی لوواستاتین و آلفا توکوفرول در القای آپوپتوز در سلول‎های سرطانی کولورکتال انسانی می‎باشد. مواد و روش ها: در این مطالعه آزمایشگاهی سلول‎های 29 HTتحت تیمار با غلظت‎های مختلف آلفا توکوفرول (5، 10 و 20 میکرو مولار) و لوواستاتین (10، 20، 25 و 30 میکرو مولار) قرار گرفتند. پس از شمارش سلولی با استفاده از روش تریپان بلو و تکنیکDNA فراگمانتاسیون جهت ارزیابی مرگ سلولی مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ها: نتایج حاصل از بررسی با تکنیکDNA فراگمانتاسیون نشان داد که دو دارو به تنهایی در تمام غلظت‎ها می‎توانند مرگ سلولی ایجاد کنند. در ترکیب غلظت 10 میکرومولار لواستاتین همراه با غلظت‎های 5 و 10 میکرو مولار آلفا توکوفرول القای مرگ سلولی مشاهده نشد. نتیجه گیری: با توجه به اثرات گستردۀ استاتین‎ها، غلظت لواستاتین در مکانیسم مرگ زایی آن مؤثر بوده و ترکیب آن با توکوفرول در غلظت‎های بالا با ایجاد مرگ سلولی می‎تواند فراهم کننده استراتژی‎های نوین و مؤثر در مهار سرطان کولورکتال انسانی باشد.
ملک سلیمانی مهرنجانی، مجید مهدیه، آتناسادات عظیمی،
دوره 18، شماره 7 - ( 7-1394 )
چکیده

  زمینه و هدف: آلفاتوکوفرول به عنوان یک آنتی ‌ اکسیدانت قوی نقش مهمی را در مهار رادیکال ‌ های آزاد ایفا می ‌ کند. هدف از این پژوهش، بررسی نقش آلفاتوکوفرول بر تکثیر سلولی و مهار آپوپتوزیس در سلول‌های بنیادی مزانشیم مغز استخوان رت بالغ است.

  مواد و روش ها: در این مطالعه پژوهشی، سلول ‌ های بنیادی مزانشیم مغز استخوان با روش فلشینگ تحت شرایط استریل استخراج و پس از پاساژ سوم به گروه ‌ های کنترل و دوزهای 15 و 25 میکرومولار آلفاتوکوفرول تقسیم شدند و به مدت 21 روز در محیط استئوژنیک شدند (محیط کشت سلولی حاوی 10 درصد سرم جنین گاوی، 10 میلی ‌ مولار بتاگلیسرول فسفات، 10 نانومولار دگزامتازون و 50 میکروگرم در میلی ‌ لیتر آسکوربیک 3 فسفات) تیمار شدند. سپس میزان تکثیرسلولی، آسیب DNA ، سطح بیان ژن ‌ های Bax و Bcl-2 و هم‌چنین تغییرات موفولوژیک سلول ‌ ها، طی روند تمایز استئوژنیک مورد بررسی قرار گرفتند و داده ‌ ها با روش آماری تحلیل واریانس یک ‌ طرفه، تجزیه و تحلیل گردیدند و تفاوت میانگین ‌ ها در سطح 05/0 p< معنی ‌ دار در نظر گرفته شد.

  نتیجه گیری: تکثیر سلولی، میزان قطر هسته و بیان ژن آنتی ‌ آپوپتوتیک Bcl-2 در سلول‌های بنیادی مزانشیم تیمار شده با آلفاتوکوفرول، در رفتاری وابسته به دوز و در مقایسه با سلول‌های گروه کنترل از افزایش معنی‌داری برخوردار بودند(05/0 p< ). گسترش سیتوپلاسم نیز در سلول‌های تیمار شده با آلفاتوکوفرول در مقایسه با سلول‌های گروه کنترل مشاهده شد. از آن‌جایی که آلفاتوکوفرول، کاهش معنی‌داری در آسیب DNA و بیان ژن آپوپتوتیک Bax در مقایسه با گروه کنترل ایجاد می‌کند ، بنابراین می ‌ تواند آپوپتوزیس را در سلول ‌ های بنیادی مزانشیم مغز استخوان، در رفتاری وابسته به دوز مهار کند.



صفحه 1 از 1     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله دانشگاه علوم پزشکی اراک می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC 4.0 | Journal of Arak University of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb