زمینه و هدف: در مطالعه حاضر فعالیت تعدیل ایمنی مولکول های ترشح شده توسط سلول های دسی جوا از منشاء موش های مستعد سقط و موش های با حاملگی طبیعی بر عملکرد سلول های دندریتیک (DCs) مورد مقایسه قرار گرفت.

مواد و روش ها: مایع رویی کشت سلول های دسی جوا (DS) از مدل های موشی مستعد سقط و موش های با حاملگی طبیعی تهیه شد. DCs از طحال موش های CBA/J استخراج و بطور هم زمان با آنتی ژن و DS تیمار شدند. DCs تیمار شده به کف دست موش تزریق شده و پس از 5 روز غده های لنفاوی ناحیه ای خارج گردید و در حضور آنتی ژنی اولیه کشت داده شدند. میزان تکثیر لنفوسیت ها با استفاده از تایمیدین رادیواکتیو سنجیده شد.

یافته ها: DS از منشاء موش های با حاملگی طبیعی در مقایسه با DS از منشاء موش های مستعد سقط بصورت معناداری توانایی DCs برای تحریک تکثیر لنفوسیت ها را کاهش داد (اندیکس تحریک 34/0 ± 93/4 در مقابل 79/0 ± 84/11 ). همچنین فعالیت مهاری DS تهیه شده از جایگاه های غیر سقط در مقایسه با مواردی که این مایع از جایگاه های سقط از منشاء موش های مستعد سقط تهیه شده است بر عملکرد DCs بیشتر است (اندیکس تحریک 49/0 ± 67/2 در مقابل 02/1 ± 31/7).

نتیجه گیری: فعالیت تعدیل ایمنی مولکول های ترشح شده درون دسی جوا بین موش های مستعد سقط و موش های با حاملگی طبیعی متفاوت است. با توجه به نقش کلیدی DCs در حفظ تحمل در سطح تماس مادر-جنین، بنظر می رسد که این مولکول ها از طریق تعدیل عملکرد DCs نقشی اساس در تعیین نتیجه حاملگی بازی می کنند.

زمینه و هدف: میکروپارتیکل‌های کیتین و مشتقات آن خواص تعدیل پاسخ‌های ایمنی را دارند. در این تحقیق تاثیر اندازه، خلوص و میزان استیلاسیون میکروپارتیکل‌ها بر بیان ژن CHID1 - که پروتئین التهابی SI-CLP  را کد می‌کند - در کشت مختلط لکوسیتی مورد سنجش قرار گرفت.

مواد و روش‌ها: میکروپارتیکل‌های کیتین در اندازه کوچک(کمتر از 40 میکرون) و متوسط(40 تا 70 میکرون) به روش سونیکاسیون تهیه شدند و در مقایسه با میکروپارتیکل‌های کوچک کیتین داستیله (کیتوسان) و ناخالص (پوسته میگو)، در تیمار کشت مختلط لکوسیتی مورد استفاده قرار گرفتند. برای بررسی توکسیسیتی میکروپارتیکل‌ها از روش نوترال رد و سنجش میکروسکوپی آپوپتوز استفاده شد. در نهایت به دنبال تیمار سلول‌ها با غلظت 100 میکروگرم بر میلی‌لیتر میکروپارتیکل‌ها به مدت 48 ساعت، بیان ژنCHID1 به روش واکنش زنجیره‌ای پلی مراز زمان واقعی اندازه‌گیری شد.

یافته‌ها: میکروپارتیکل‌های متفاوت کیتینی در غلظت‌های مختلف اثرات سایتوتوکسیک نداشتند. در بررسی بیان ژن، فقط میکروپارتیکل‌های کوچک ‌کیتین باعث کاهش بیان CHID1 شدند(0/004=p)، در حالی که سایر میکروپارتیکل‌ها تغییرمعنی‌داری در کاهش یا افزایش بیان این ژن ایجاد نکردند.

نتیجه‌گیری: مداخله میکروپارتیکل‌های کیتینی در میان‌کنش سلول‌های ایمنی متاثر از اندازه، خلوص و میزان استیلاسیون آن‌ها است و به نظر می‌رسد میکروپارتیکل‌های کوچک کیتین توان تغییر وتعدیل پاسخ‌های ایمنی را از طریق کاهش بیان ژن CHID1 داشته باشند. استفاده از میکروپارتیکل‌های کوچک کیتین ممکن است در درمان آلرژی‌ها که راه‌کار درمانی آن‌ها تعدیل پاسخ‌های ایمنی است موثر باشد.