زمینه و هدف: استئوپروز دانسیته استخوانی پایین و از دست رفتن پیوستگی بافت استخوانی می باشد که سبب افزایش ریسک شکستگی های استخوانی و عوارض ناشی از آن می شود. در مطالعات اخیر شواهدی از ارتباط بین سیستم ایمنی ازجمله فاکتورنکروزتوموری الفا(TNF-&alpha) و اینترلوکین17(IL17A) و تخریب استخوانی بدست آمده است. مطالعه حاضر باهدف بررسی سطح سرمی این دوفاکتور التهابی در بیماران مبتلا به استئوپروز طراحی و اجرا شده است.

مواد و روش ها: دراین مطالعه تحلیلی ۴۰ زن یائسه مبتلا به استئوپروز و 10 زن سالم از نظر استئوپروز با توجه به معیارهای ورود و خروج وارد مطالعه شده و ارزیابی شدند. سطح سرمی TNF-&alpha و IL-17A افراد شرکت کننده با استفاده از روش الیزا اندازه گیری وبین دوگروه بیماروسالم مقایسه گردید.

یافته ها: میانگین سطح سرمی TNF-&alpha درگروه موردوشاهد به ترتیب (01/489±)7/957 و (7/176±)09/418 پیکوگرم درمیلی لیتربود که درگروه موردبصورت معنی داری بیشتربود(001/0=p). میانگین سطح سرمی IL17A درگروه مورد وشاهد به ترتیب (7/36±)23/95 و (6/30±)7/125 پیکوگرم درمیلی لیتر بودکه درگروه موردبصورت معنی داری کمتربود(019/0=p).

نتیجه گیری: سطح سرمی TNF-&alphaدرزنان مبتلابه استئوپروزبصورت معنی داری بیش اززنان سالم بودکه نشان دهنده نقش آن دربروز بیماری ونقش احتمالی مهار کننده های TNF-&alpha در پیشگیری و درمان استئوپروزمیباشد ولی باتوجه به داده های اندک درباره نقش IL-17A دربروز استئوپروز نمیتوان مکانیسم بروز بیماری رابه روشنی توضیح داد ازاین رو انجام مطالعات بیشتر با هدف بررسی IL-17A و نقش آن درمتابولیسم استخوانی لازم بنظر میرسد.

زمینه و هدف: اینترلوکین 16 یک تنظیم کننده مهم فعالیت سلول T است و به عنوان یک جاذب شیمیایی تعریف می‌شود. شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد، اینترلوکین 16 پروسه‌های پیش التهابی را در بیماری آلزایمر کنترل می‌کند. این مطالعه برای نشان دادن همراهی پلی مورفیسم ژن اینترلوکین 16 (rs11556218) با خطر ابتلا به بیماری آلزایمر تک گیر در جمعیت ایرانی صورت پذیرفت.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، DNA از خون محیطی 137 فرد بیمار و 147 فرد شاهد به روش نمک زدایی استخراج شد و به روش PCR-RFLP و با استفاده از آنزیم NdeI مورد بررسی قرار گرفت.

یافته‌ها: بعد از تعیین ژنوتیپ و آنالیز آماری ارتباط معنی‌داری بین حالت هتروزیگوت پلی مورفیسم و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر نشان داده شد(28/0-1/0) 16/0 OR=،( 001/0=p). هم‌چنین بین فراونی آلل T از rs11556218 و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر تک گیر همراهی مشاهده گردید(49/0-21/0) 32/0OR=، 001/0=p.

نتیه گیری:نتایج نشان می‌دهد که آلل T از این پلی مورفیسم نقش حفاظتی در برابر بیماری آلزایمر تک گیر در جمعیت ایرانی دارد.

زمینه وهدف: ویروس هپاتیت B عضوی از خانواده هپادناویریده است که برای انسان و چندین گونه جانوری بیماری‌زا است. پاکسازی موفق و حذف عفونت از بدن یا مزمن شدن بیماری به سابقه ژنتیکی سیستم ایمنی میزبان بستگی دارد. اینترلوکین 12 و گیرنده‌ی اینترلوکین 12 (IL12RB₁) از عوامل کلیدی در حذف خود به خودی عفونت‌های ویروسی، خصوصا HBV می‌باشند. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم rs11575934 A/G در ژن گیرنده اینترلوکین 12 B₁ و استعداد ابتلا به عفونت هپاتیت B مزمن می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه مورد - شاهدی، DNA ژنومیک نمونه‌های خون محیطی 150 بیمار مبتلا به هپاتیت B مزمن و 150 بیمار سالم استخراج شد. برای تعیین توالی ژنوتایپ مربوط به پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی rs11575934 A/G، از روش واکنش زنجیره ای پلی مراز پلی مورفیسم طول قطعه محدود استفاده شد.

یافته‌ها: فراوانی ژنوتایپی GG، AG و AA در افراد بیمار به ترتیب 7/6 ، 7/40 و 7/52 درصد و در گروه سالم به ترتیب 7/12، 3/41 و 46 درصد محاسبه شد. بر اساس تحلیل آماری اختلاف معنی‌داری در توزیع ژنوتایپ‌ها بین دو گروه مشاهده نشد(176/0=p).

نتیجه گیری: در این مطالعه بین پلی مورفیسم rs11575934 A/G در ژن گیرنده اینترلوکین 12 B₁ و استعداد ابتلا به هپاتیت B مزمن ارتباط معنی‌داری به دست نیامد. بر اساس مطالعه حاضر، این پلی مورفیسم بر استعداد ابتلای افراد به هپاتیت B مزمن تاثیر گذار نمی‌باشد.

زمینه و هدف: التهاب عامل مؤثر شناخته شده در دیابت نوع دو و بروز عوارض تأخیری در آن است و تعدیل این عامل، رویکرد مؤثری در پیش‌گیری از عوارض ناشی از آن می‌باشد. پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین تناوبی بر سطوح سرمی اینترلوکین‌های 6 و 10 در زنان مبتلا به دیابت نوع دو انجام شد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه نیمه تجربی 18 زن ( با دامنه سنی 33-53 سال و شاخص توده بدنی 25 – 30 کیلوگرم بر مترمربع) مبتلا به دیابت نوع دو شهر اهواز به طور تصادفی به دو گروه تجربی (n=10) و کنترل (n=8) تقسیم شدند. گروه تجربی به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته به تمرین تناوبی رکاب زدن روی دوچرخه کارسنج با شدت 65 تا 80 درصد حداکثر توان پا پرداختند. نمونه‌های خون جهت اندازه‌گیری سطوح سرمی اینترلوکین‌های 6 و 10 به روش الایزا در دو مرحله پیش آزمون و پس آزمون تهیه شد.

یافته‌ها: تحلیل‌های آماری نشان داد پس از هشت هفته تمرین تناوبی سطوح سرمی اینترلوکین‌های 6 و 10 در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل تغییر معنی‌داری پیدا نکرد(0/05<p).

نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد که انجام هشت هفته تمرین تناوبی سه جلسه در هفته و با شدت 65 تا 80 درصد حداکثر توان پا، اثری بر شاخص‌های التهابی و ضدالتهابی زنان دیابتی نوع دو ندارد.

چکیده

زمینه و هدف: در پاسخ به فعالیت ورزشی، تغییرات سایتوکاین‎های التهابی و ضد التهابی متفاوتی در درون فضای بافتی و هم‌چنین گردش خون عمومی ایجاد می‎شود. هدف از تحقیق حاضر، تعیین اثر سه هفته تمرین متناوب شدید بر لیپوکالین-2 و اینترلوکین-1 بتا در هیپوکمپ موش‎های صحرایی بالغ سالم بود.  

مواد و روش‏ ها: 20 سر موش صحرایی نژاد ویستار در دو گروه تمرین و کنترل قرار گرفتند. گروه تمرین، 15 وهله‎ی 4 دقیقه‎ای تمرینات را به مدت 60 دقیقه با 85 تا 90 درصد VO_2max و چهار جلسه در هفته(به مدت سه هفته) اجرا ‏کرد. سپس، نمونه‌گیری خونی جهت ارزیابی کیت‎های الایزا و بافت‏برداری از هیپوکمپ موش‎های صحرایی انجام شد و با استفاده از روش Real-Time PCR مورد ارزیابی قرار گرفتند. هم‌چنین، از آزمون‎های تی وابسته و مستقل برای تعیین تفاوت‎های درون گروهی و بین گروهی استفاده شد.

یافته‏ ها: نتایج بیان‌گر کاهش معنادار مقادیر بیان ژنی لیپوکالین-2 و اینترلوکین-1 بتا در هیپوکمپ موش‎های صحرایی در گروه تمرینی بود (به ترتیب 0001/0=p و 0001/0=p). هم‌چنین، کاهش معناداری در مقادیر سرمی لیپوکالین-2 و اینترلوکین-1 بتای موش‎های صحرایی در گروه تمرینی مشاهده شد(به ترتیب 017/0=p و 003/0=p).

نتیجه گیری: به نظر می‏ رسد علت کاهش معنادار لیپوکالین-2 متعاقب تمرین کوتاه مدت شدید، تغییرات کاهشی و معنادار اینترلوکین-1 بتا باشد. هم‌چنین، استفاده از پروتکل تمرینی روی تردمیل(با شدت و مدت یاد شده) در موش‎های صحرایی قادر است مقادیر سرمی و هیپوکمپیِ لیپوکالین-2 و اینترلوکین-1 بتا را به طور معناداری کاهش دهد.