8 نتیجه برای ایسکمی
فیروزه غلامپور، سیدمصطفی شیدموسوی، سیدمحمد اوجی، سهراب حاجی زاده،
دوره 10، شماره 1 - ( 1-1386 )
چکیده
مقدمه: پاسخ حاد کلیه به آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد، کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی و کاهش عملکرد توبولی را در بر‌می‌گیرد. از جمله میانجی‌های احتمالی در آسیب ایسکمی-خونرسانی مجدد، عوامل تنگ کننده عروقی آنژیوتنسین II می‌باشند. مهار گیرنده نوع یک آنژیوتنسین (AT1) II اثرات زیان آور ایسکمی-خونرسانی مجدد بر روی عملکرد گلومرول را کاهش می‌دهد. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر آنتاگونیست گیرنده نوع یک آنژیوتنسین II بر روی همودینامیک کلیوی و پاسخ‌های توبولی به آسیب ایسکمی - خونرسانی مجدد در رت می‌باشد. روش کار: در این پژوهش تجربی، نارسائی حاد کلیوی با 30 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی در رت‌های نر اسپراگ-داولی القاء شد. همودینامیک کلیه و عملکرد دفعی به مدت 120 دقیقه خونرسانی مجدد دنبال شدند، در حالی که حیوانات یا سالین یا آنتاگونیست انتخابی گیرنده AT1 ( لوزارتان وریدی به میزان 10 میلی گرم بر کیلوگرم) ، دریافت می‌کردند. در نمونه‌های پلاسما و ادرار، غلظت کراتنینین اندازه‌گیری شد. همچنین محتویات پلاسمایی و ادراری سدیم نیز مورد سنجش قرار گرفتند. نتایج به دست آمده از طریق آزمون‌های آنالیز واریانس و دانکن تجزیه و تحلیل شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت 30 دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی را طی خونرسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم را تا سه برابر افزایش داد. لوزارتان قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی را تغییر نداد اما طی خونرسانی مجدد آن را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. همچنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را پائین آورد. نتیجه گیری: ایسکمی موجب رهاسازی آنژیوتنسین II می‌شود که بر روی گیرنده‌های AT1 عمل می‌کند تا پرفیوژن را کاهش دهد.
فردین فرجی، افسون طلائی زنجانی، بابک عشرتی، شادی پیراسته،
دوره 11، شماره 4 - ( 10-1387 )
چکیده
مقدمه: سکته مغزی ایسکمیک یکی از علل مهم مرگ و ناتوانی می‌باشد اما پارامترهای پیش بینی کننده از جمله پروتئین C واکنشی و گلبول های سفید خون در این بیماری هنوز به صورت واضح مشخص نشده‌اند. هدف از این مطالعه تعیین ارتباط بین میزان این دو فاکتور پلاسما به عنوان نشانگرهای التهابی در فاز حاد سکته مغزی ایسکمیک با شدت سکته مغزی و حجم انفارکت است. روش کار: این مطالعه به صورت مقطعی و در زمستان 85 و بهار 86 بر روی 49 بیمار با سکته مغزی ایسکمیک بستری در سرویس نورولوژی بیمارستان ولیعصر اراک انجام شد. برای تمامی بیماران در بدو ورود معاینه بالینی براساس مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی و سی تی اسکن مغز بدون کنتراست طی حداکثر 72 ساعت اول بعد از شروع علائم انجام شد و با استفاده از آنها به ترتیب شدت علائم بالینی نورولوژیک و نیز حجم انفارکت محاسبه گردید. همچنین مقدار پروتئین C واکنشی و گلبول سفید خون نیز در مدت زمان مذکور اندازه‌گیری شد. نتایج: بین حجم انفارکت از یک طرف با مقدار پروتئین C واکنشی (39/0=p، 14/0-=r) و نیز گلبول سفید خون (17/0- =r، 92/0=p) همبستگی معنی‌داری وجود نداشت.همچنین بین امتیاز مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی از یک طرف با سطح پروتئین C واکنشی (81/0=p، 04/0- =r) و نیز میزان گلبول سفید خون (124/0- =r، 40/0=p) همبستگی معنیدار مشاهده نشد. لیکن بین دو متغیر حجم انفارکت و امتیاز مقیاس نورولوژیک کانادایی سکته مغزی همبستگی معنیدار گزارش شد(006/0=p، 43/0- =r). نتیجه‌گیری: بین مقدار عوامل التهابی، حجم و شدت انفارکت رابطه معنیدار مشخص نگردید.
فیروزه غلامپور، سید مصطفی شید موسوی، سید محمد اوجی، سهراب حاجی زاده،
دوره 12، شماره 4 - ( 12-1388 )
چکیده
مقدمه: آسیب حاد کلیوی القاء شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد باعث ایجاد اختلالات در عملکرد دفعی نفرون‌ها می‌شود. این آسیب بیان نیتریک اکساید سنتاز قابل القاء در بافت کلیه را افزایش می‌دهد. مهار بیان و فعالیت این فاکتور می‌تواند آسیب کلیوی ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد را بهبود بخشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در پیشرفت اختلالات عملکردی کلیه طی دوره خونرسانی مجدد پس از ایسکمی بود. روش کار: در این پژوهش تجربی عملکرد همودینامیک و دفعی کلیه در 30 رت نر اسپراگ-داولی بررسی شد. یک دوره کلیرانس 30 دقیقه‌ای صورت پذیرفت. متعاقب 30 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی، چهار دوره کلیرانس 30 دقیقه‌ای متوالی طی خونرسانی مجدد انجام شدند در حالی که حیوانات سالین یا ممانعت کننده انتخابی نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء ( ال- نیل) وریدی به میزان 3 میلی‌گرم بر کیلوگرم دریافت می‌کردند. در نمونه‌های پلاسما و ادرار، غلظت کراتینین و سدیم اندازه‌گیری شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت 30 دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را طی خونرسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم افزایش یافت. ال - نیل قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را تغییر نداد اما طی خونرسانی مجدد آنها را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. همچنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را کاهش داد. نتیجه گیری: آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در برقراری و پیشبرد اختلالات در عملکردهای همودینامیک و دفعی کلیه در ساعات اولیه بعد از ایسکمی نقش مهمی دارد.
هوشنگ نجفی، سید مصطفی شید موسوی،
دوره 13، شماره 2 - ( 4-1389 )
چکیده
زمینه و هدف: تحقیق حاضر در جهت تعیین اثرات یک مهار کننده اختصاصی A1-AR (DPCPX) بر روی اختلالات همودینامیک و عملکرد دفعی ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد (I/R) کلیوی طی ساعات اولیه طراحی شد. مواد و روش‌ها: در این پژوهش تجربی، رت‌ها با پنتوباربیتال سدیم بیهوش شده و سپس شریان‌های هر دو کلیه به مدت 30 دقیقه مسدود و به دنبال آن 4 ساعت دوره خونرسانی مجدد صورت پذیرفت. یک دوره کلیرانس طی یک ساعت آخر دوره خونرسانی مجدد وجود داشت. جمع‌آوری ادرار زیر 30 میلی‌متر پارافین در سرتاسر دوره و گرفتن نمونه‌های خون شریانی در ابتدا و انتهای آن صورت پذیرفت. حیوانات به 4 گروه تقسیم گردیدند: DPCPX (2 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم) یا نرمال سالین به ترتیب به دو گروه I/R+DPCPX و I/R در زمان نیم ساعت قبل از برقراری I/R همچنین به ترتیب به دو گروه DPCPX و شاهد قرار گرفته تحت جراحی بدون انسداد شریان‌های کلیوی داده شدند. یافته‌ها: I/R منجر به بالا رفتن اسمولالیته پلاسما، غلظت‌های پلاسمایی سدیم، پتاسیم، کرآتینین و اوره، دفع نسبی سدیم، پتاسیم و بیکربنات، دفع مطلق بیکربنات و pH ادرار، اما کم شدن غلظت بیکربنات، pH و فشار CO2 خون شریانی، کلیرانس کرآتینین، دفع مطلق اوره و پتاسیم، بازجذب آب آزاد و اسمولالیته ادرار در گروه I/R نسبت به گروه شاهد گردید. مقایسه بین گروه‌های I/R+DPCPX و I/R مشخص نمود که استفاده از DPCPX توانست تغییرات ناشی از I/R بر روی اکثر این پارامترها را بهبود بخشد. نتیجه‌گیری: فعالیت A1-AR طی ساعات اولیه خونرسانی مجدد بدنبال ایسکمی کلیوی در برقراری اختلالات همودینامیک، بازجذب توبولی سدیم همچنین دفع پتاسیم، اوره و اسید- باز به طور کاملاً بارزی مشارکت می‌نماید.
مجید عسکری پور، سید رضا فاطمی طباطبایی، حسین نجف زاده ورزی، فروزان حسینی،
دوره 18، شماره 11 - ( 11-1394 )
چکیده
زمینه و هدف: آسیب کلیوی متعاقب ایسکمی- خون رسانی مجدد (I/R) هنوز به عنوان یک مسئله غیرقابل اجتناب در تعداد زیادی از موقعیت‌های پزشکی و درمانی مطرح می‌باشد. گیاه خرفه (Po) از نظر خواص آنتی‌اکسیدانی شناخته شده است. مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات عصاره الکلی خرفه (EEPO) بر عملکرد و وضعیت آنتی‌اکسیدانی کلیه پس از القای آسیب ایسکمی- خون رسانی مجدد در کلیه موش سفید بزرگ آزمایشگاهی طراحی گردید.
مواد و روش‌ها: تعداد 30 سر موش سفید بزرگ آزمایشگاهی (نژاد ویستار) به پنج گروه 6 تایی تقسیم شد؛ گروه شم: لاپاراتومی بدون القای I/R، گروه EEPO: دریافت کننده عصاره با دوز 300 میلی گرم بر کیلوگرم و جراحی شم، گروه I/R: القای ایسکمی- خون رسانی مجدد بدون درمان، گروه‌های EEPO150+ I/R و AEPO300+ I/R: دریافت کننده عصاره با دوز 150و 300 میلی گرم بر کیلوگرم و متعاقب آن القای ایسکمی- خون رسانی مجدد. عصاره در گروه‌های مربوطه به مدت 5 روز قبل از جراحی از طریق گاواژ تجویز شد. در خاتمه میزان اوره و کراتینین سرم(Scr)، مالون دی آلدئید(MDA)، سوپراکساید دیسموتاز(SOD)، گلوتاتیون (GSH) و فعالیت کل آنتی‌اکسیدانی (TAA) بافت کلیه سنجیده شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با استفاده از تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD انجام شد و 05/0>p یا کمتر به عنوان سطح آماری معنیدار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: القاء I/R و تیمار باعصاره خرفه، باعث افزایش سطح سوپراکسیددیسموتاز نسبت به گروه شاهد گردید(05/0>p و 001/0>p). هیچ تغییر معنی‌داری در سطوح مالون‌دی‌آلدیید، گلوتاتیون و فعالیت کل آنتی‌اکسیدانی در بین گروه‌های مختلف مشاهده نشد. از طرف دیگر سطح اوره و کراتینین سرم در گروه‌های I/R و تیمار با عصاره الکلی خرفه نسبت به گروه شاهد افزایش معنی‌داری پیدا کرد(001/0>p).
نتیجه‌گیری: عصاره‌الکلی گیاه خرفه اثر قابل توجهی بر روی وضعیت آنتی‌اکسیدانی کلیه نداشت و نتوانست از آسیب کلیوی متعاقب آسیب I/R جلوگیری کند.
مجید امیری مطلق، محمد علی اطلسی، زینب وحیدی نیا، سید علیرضا طلائی، زینب رضا زاده لواف، ابوالفضل اعظمی طامه،
دوره 20، شماره 5 - ( 5-1396 )
چکیده
چکیده
زمینه و هدف: گلوتامات فراوان‌ترین نوروترانسمیتر تحریکی در مغز پستانداران است و نقش عمده‌ای در پاتوژنز آسیب مغزی ایسکمیک بازی می‌کند. انتقال دهنده‌های گلوتامات نقش اصلی در خارج‌سازی گلوتامات دارند و غلظت آن را در مقادیری کمتر از مقادیر ایجاد کننده سمیت تحریکی حفظ می‌کنند. نقش حفاظت عصبی استروژن و پروژسترون در برابر آسیب ایسکمیک مشخص شده است؛ با این وجود، مکانیسم مولکولی آن به طور کامل مشخص نیست. این مطالعه به تأثیر هورمون استروژن و پروژسترون بر بیان انتقال دهنده‌های گلوتامات در ناحیه حاشیه ایسکمی در موش صحرائی می‌پردازد.
مواد و روش‌ها: موش‌های صحرائی نر بالغ نژاد ویستار در معرض انسداد موقتی شریان مغزی میانی (MCAO) برای یک ساعت قرار گرفتند و بلافاصله بعد از آن دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به حیوان‌ها تزریق شد. تست عملکرد حسی حرکتی برای ارزیابی نقایص رفتاری و رنگ‌آمیزی TTC جهت بررسی تغییرات حجم ناحیه اینفارکت 24 ساعت بعد از MCAO انجام شد. از تکنیکreal-time PCR برای مطالعه میزان بیان ژن انتقال‌دهنده‌های گلوتامات EAAT3 و EAAT2استفاده شد.
یافته‌ها: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون به طور معنی‌داری توانست حجم ضایعه را کاهش دهد. همچنین، هورمون درمانی توانست اختلالات عصبی حرکتی را در موش‌های ایسکمیک بهبود دهد. بررسی‌های میزان بیان ژن انتقال‌دهنده‌های گلوتامات EAAT3 و EAAT2تغییر معنی‌داری را بعد از هورمون درمانی نشان ندادند.
نتیجه‌گیری: دوز ترکیبی استروژن و پروژسترون می‌تواند حجم ضایعه را کاهش داده و اختلالات عصبی حرکتی را در موش‌های ایسکمیک بهبود دهد، اگرچه این بهبودی مستقل از مسیر سیگنالی انتقال دهنده‌های گلوتامات است.
مینا قاسمی، زینب خزائی کوهپر، مجتبی فلاحتی،
دوره 21، شماره 3 - ( 3-1397 )
چکیده
زمینه و هدف: ایسکمی طولانی در اندامهای با نرخ متابولیک بالا همچون مغز و قلب اثرات زیان باری را به همراه دارد. بنابراین، نشر مواد غذایی به واسطه رگزایی بعد از ایسکمی برای ترمیم ناحیه آسیب دیده بافت ضروری است. در این مطالعه، اثرات نانوذرات اکسید آهن و میدان مغناطیسی در رگزایی بعد از ایسکمی ریپرفیوژن(IR) در مدل رت بررسی شده است.
مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، پنجاه رت نر با سن بین 6 تا 7 هفته در وزن 220 تا 250 گرم از دانشگاه تهران خریداری شدند. حیوانات در 5 گروه شم(مدل ایسکمی ریپرفیوژن)، کنترل، تحت تیمار با نانوذرات اکسید آهن، در معرض میدان مغناطیسی و درمان ترکیبی با نانوذرات اکسید آهن و در معرض میدان مغناطیسی تقسیم بندی شدند. رگزایی در هیپوکامپ پنج گروه بعد از 4 روز به روش رنگ آمیزیH&E ارزیابی شد. بیان ژنVegfa در پنج گروه به صورت کمی به روش Q-RT- PCR مطالعه شد.
یافته ها: نانوذرات اکسید آهن همینطور میدان مغناطیسی رگزایی را در حیوانات بعد از ایسکمی ریپرفیوژن (IR) در طول 4 روز القا کردند (05/0 > p)، اما درمان ترکیبی آنها تفاوت معنی‌داری را در مقایسه با گروه شم در طول 4 روز نشان نداد. افزایش بیان ژنVegfa در گروه تحت تیمار با نانوذرات اکسید آهن و در گروه در معرض میدان مغناطیسی به طور معنی‌داری (05/0 > p) در مقایسه با مدل ایسکمی ریپرفیوژن (IR)مشاهده شد. اما افزایش بیان ژنVegfa در درمان ترکیبی نسبت به مدل ایسکمی ریپرفیوژن (IR) معنیدار نبود.
نتیجه گیری: به نظر میرسد نانوذرات اکسید آهن و میدان مغناطیسی به صورت جداگانه بتوانند دو روش مؤثر در رگزایی بعد از ایسکمی ریپرفیوژن (IR) باشند.
مصطفی میرزایی، محمدرضا امیری نیک پور، رضوان نوروززاده،
دوره 28، شماره 2 - ( 2-1404 )
چکیده
مقدمه: تصویربرداری از سیستم عروقی، تأمین کننده پارانشیم مغز یک کار تشخیصی در ارزیابی بیماران سکته مغزی می‌باشد. این مطالعه با هدف مقایسه نتایج آنژیوگرافی سابتراکشن دیجیتال با سونوگرافی کالر داپلر عروق خونی گردن در بیماران با سکته مغزی ایسکمیک انجام شد.
روش کار: در این مطالعه مقطعی- تحلیلی، جهت جمع‌آوری داده‌ها پرونده پزشکی بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک بستری شده در بیمارستان امام خمینی از تیرماه 1401 الی تیرماه 1402 مورد بررسی قرار گرفت. اطلاعات دموگرافیک به همراه نتایج سونوگرافی کالرداپلر و آنژیوگرافی سابتراکشن دیجیتال بیماران از پرونده استخراج و ارزیابی شد.
یافته‌ها: این مطالعه شامل 48 بیمار با سکته ایسکمیک مغزی با میانگین سنی 12/8 ± 67/0 سال می‌باشد. فشارخون بالا در 8/68 درصد، دیابت شیرین در 20/8 درصد و مصرف سیگار در 25 درصد بیماران وجود داشت. بر اساس نتایج آنژیوگرافی سابتراکشن دیجیتال و سونوگرافی داپلر رنگی، شایع‌ترین ناهنجاری پلاک عروقی (2/79 درصد) بود. ناهنجاری و انسداد عروقی در 7/91 درصد از بیماران وجود داشت. سونوگرافی کالرداپلر در بررسی شریان کاروتید داخلی سمت راست و چپ به ترتیب حساسیت 94/9 و 92/8 درصد، ویژگی 66/7 و 38/9 درصد ارزش پیش‌بینی مثبت 92/1 و 70/3 درصد و ارزش پیش‌بینی منفی 75 و 77/8 درصد داشته است.
نتیجه‌گیری: سونوگرافی کالرداپلر عروقی با حساسیت و ویژگی بالا توانسته وجود انسداد و شدت آن را در عروق کاروتید داخلی در بیماران مبتلا به سکته ایسکمیک مغزی تشخیص دهد و به عنوان یک روش غیر تهاجمی و ارزان‌تر می‌تواند در سیر بالینی بیماران مورد استفاده قرار گیرد.
