---

---

---

---

مقدمه: دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوع1 جزء بیماری‌های خود ایمن می‌باشد. فاکتورهای ژنتیکی از جمله برخی از ژن‌های کد کننده آنتی ژن های لکوسیتی در استعداد ابتلا به آن دخالت دارند. البته ارتباط بین دیابت و نوع آنتی‌ژن‌های لکوسیتی، به جمعیت (نژاد) مورد مطالعه بستگی دارد. هدف از این مطالعه تعیین آنتی ژن‌های لکوسیتی است که در استعداد ابتلا به دیابت وابسته به انسولین در جمعیت این منطقه جغرافیایی(اراک) نقش دارند. روش کار:در این مطالعه توصیفی که در آن از روش نمونه‌گیری آسان استفاده شده است، فراوانی آنتی ژن‌های لکوسیتی کلاس I وII در سال 1382 در31 بیمار مبتلا به دیابت وابسته به انسولین ( مراجعه کننده به کلینیک دیابت بیمارستان ولیعصر اراک) و 57 فرد سالم با زمینه نژادی و جغرافیایی مشابه، با روش میکرولیمفوسیتوتوکسیسیتی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی آنتی ژن‌های لکوسیتی A2 (04/0p<)، A3 (05/0p<)، B21 (05/0p<)، DR3 (01/0p<) وDQ2(01/0p<) در بیماران مبتلا به دیابت وابسته به انسولین در مقایسه با گروه کنترل به طور معنی‌داری بیشتر است. در مقابل فراوانی آنتی ژن‌های D‏R2 (04/0p<)،DR7 (05/0p<) و B53 (05/0p<) در گروه کنترل بیشتر از بیماران دیابتی بود. نتیجه گیری: بین بروز آنتی ژن های لکوسیتی A2 ، A3 ، B21 ، DR3 و DQ2 و استعداد ابتلا به دیابت به طور مستقل ارتباط مثبت وجود دارد و خطر نسبی ابتلا به دیابت در افراد واجد این آنتی ژن‌ها بالا است. آنتی ژن‌های D‏R2 ، DR7 و B53 ممکن است در جلوگیری از ابتلا به دیابت وابسته به انسولین در جامعه مورد مطالعه دخالت داشته باشند.

---

مقدمه: تفاوت در حساسیت و مقاومت به ابتلا و عود در بیماری‌های عفونی از جمله کیست هیداتیک و آلوئولار در حیوانات وانسان دیده شده است که به دلیل تفاوت در فاکتورهای فردی و پاسخ‌های ایمنی، مبتنی بر تفاوت در ژن‌های کد کننده آنتی ژن‌های لوکوسیت‌های انسان(HLA) و یا حیوان، می‌باشد. هدف از این تحقیق شناسایی HLA در منطقه است که در ایجاد مقاومت یا حساسیت به آلودگی کیست هیداتیک نقش دارند. روش کار: در این مطالعه تحلیلی (مورد - شاهدی) از 60 بیمار مبتلا به کیست هیداتیک که کیست های تشخیص داده شده و یا جراحی شده داشتند و 30 فرد سالم خون‌گیری به عمل آمد و نمونه‌ها به روش لنفوسیتو توکسیسیته آزمایش شدند. ابتدا کیت‌های تشخیصی با آنتی سرم‌های اختصاصی هر آنتی ژن (28 آنتی ژن) توسط محقق تهیه و سپس لنفوسیت‌ها جداسازی گردید. برای شناسایی آنتی ژن‌های کلاس II با استفاده از ستون نایلون وول لنفوسیت‌های B‏ جدا گردیدند. پس از اتمام مراحل مختلف واکنش و رنگ پذیری و تثبیت با فرمالین و بر اساس مورفولوژی سلول‌ها نتایج با میکروسکوپ Invert خوانده شد. تجزیه و تحلیل داده‌ها با محاسبه نسبت شانس (OR)، خطر نسبی (RR)، کسر پیش‌گیری کننده (PF)، کسر علیتی (AF) و آزمون کای دو صورت گرفت. نتایج: HLA کلاس I به تعداد 18 آنتی ژن و HLA کلاس II به تعداد 10 آنتی ژن در دو گروه بیمار و سالم بررسی شد. نتایج حاصله نشان داد که HLA-A1 با اختلاف معنی‌داری در گروه بیماران بالاتر است(05/0 p<) و دارندگان این آنتی ژن استعداد بیشتری در ابتلا و رشد کیست دارند. در مقابل فراوانی HLA-A10 در افراد سالم شیوع بالاتری داشت(05/0p<) که نشان دهنده نقش پیش‌گیرنده آن در ابتلا افراد به بیماری کیست هیداتیک است. سایر آنتی ژن‌های بررسی شده در دو گروه علی‌رغم تفاوت در برخی از آنها، اختلاف معنی دار نداشتند و برای بررسی دقیق‌تر مطالعات مولکولی لازم است. نتیجه گیری: در دارندگان آلل HLA-A1 امکان استقرار و رشد کیست در صورت مواجهه با عامل بیماری بیشتر از افراد فاقد این آلل می‌باشد و این افراد استعداد بیشتری در ابتلا به کیست هیداتیک دارند. در حالی که در دارندگان HLA-A10 امکان استقرار و رشد کیست در صورت مواجهه با عامل بیماری کمتر از افراد فاقد این آلل می‌باشد و این آنتی ژن در این افراد نقش پیش‌گیرنده در برابر کیست هیداتیک دارد.

---

مقدمه: شناخت عوامل مرتبط با مرگ بیماران در بخش‌های مراقبت ویژه می‌تواند منجربه افزایش کارایی و اثر بخشی آنها شود. این پژوهش با هدف تعیین ارتباط منابع انسانی و ساختار فیزیکی این بخش‌ها با میزان مرگ و میر انجام شد. روش کار: در این مطالعه مقطعی جامعه پژوهش، کلیه بخش های مراقبت ویژه بیمارستان‌های استان مرکزی و ابزار جمع‌آوری داده‌ها، پرسش‌نامه‌ها و چک لیست‌های ارزشیابی منابع انسانی، فیزیکی وآموزشی بودکه اعتبار و پایایی آن مورد تأیید وزارت بهداشت می‌باشد. میزان مرگ و میر بعد از 24ساعت مرتبط با منابع و فعالیت‌های بیمارستانی بررسی گردید. برای آنالیز داده‌ها از آزمون‌های آماری استفاده شد. نتایج: مجموع امتیاز منابع انسانی، فیزیکی وآموزشی در بخش‌های مراقبت ویژه بیمارستان‌های استان مرکزی 55 درصد میزان نرمال استاندارد کشوری بود. نسبت مرگ و میر بعد از 24 ساعت به کل بستری شدگان در بخش مراقبت ویژه بیمارستان ولیعصر اراک بیشترین میزان (25 درصد) و در بیمارستان شهید چمران ساوه کمترین میزان (5 درصد) بود. اختلاف معنی‌داری از نظر میزان مرگ و میر بعد از 24 ساعت بین بیمارستان‌ها وجود نداشت. بین میزان امتیاز هر یک از منابع انسانی، فیزیکی و آموزشی در بیمارستان‌های تابعه دانشگاه، بیمارستان‌های وابسته به تامین اجتماعی و بیمارستان قدس با میزان مرگ و میر بعد از 24 ساعت ارتباط معنی‌داری مشاهده نشد. نتیجه گیری: هر چند منابع انسانی، فیزیکی وآموزشی در کاهش مرگ و میر بعد از 24 ساعت بخش‌های مراقبت ویژه به طور مستقیم تاثیر ندارد ولی بستر لازم برای ارائه خدمات با کیفیت‌تر را فراهم می‌کند، لذا ارتقای کمی و کیفی این منابع ضروری است.

---

مقدمه: مولتیپل اسکلروزیس از بیماری‌های خود ایمنی سیستم اعصاب مرکزی است. علل ایجاد این بیماری ناشناخته است ولی عوامل محیطی از جمله عفونت‌های ویروسی در ایجاد آن نقش دارند. در این مطالعه بیماران مبتلا مولتیپل اسکلروزیس در استان مرکزی از نظر میزان آنتی بادی علیه هرپس ویروس انسانی تیپ 6 مورد بررسی قرار گرفتند. روش کار: در مطالعه مورد شاهدی حاضر 31 بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس که در مراحل اولیه تشخیص بودند و هیچ گونه برنامه درمانی خاصی روی آنها انجام نشده بود و 60 فرد سالم با شاخصهای دموگرافیک نظیر سن، جنس و محل سکونت همسان با گروه بیمار، از نظر آنتی بادی G و M ضد هرپس ویروس انسانی تیپ 6 با روش الیزا و ایمونوفلورسانس مورد ارزیابی قرار گرفتند. داده‌های حاصله با استفاده از رگرسیون لجستیک و نسبت شانس مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. نتایج: 2/74 درصد از گروه مورد و 2/34 درصد گروه شاهد از نظر آنتی بادی M ضد هرپس ویروس انسانی تیپ-6 مثبت بودند و این تفاوت از نظر آماری معنی‌دار بود(001/0=p). احتمال وقوع مولتیپل اسکلروزیس در موارد مثبت حضور آنتی بادی M‏ ضد هرپس ویروس انسانی تیپ-6 بیش از 5 برابر افراد فاقد این آنتی بادی بود. هم‌چنین از نظر میانگین تیتر آنتی بادی G علیه این ویروس در بین دو گروه اختلاف آماری معنی‌دار مشاهده شد(019/0=p). نتیجه گیری: عفونت حاد هرپس ویروس انسانی تیپ 6 می‌تواند عاملی برای ایجاد مولتیپل اسکلروزیس باشد.

---

مقدمه: وجود گیرنده استروژن و پروژسترون، p53 ، گیرنده 2 فاکتور رشد اپی‌درمی انسانی و کاتپسین D از جمله نشانگرهای پیش آگهی سرطان پستان هستند. در این مطالعه ارتباط عوامل فوق را با درگیری غدد لنفاوی بررسی کرده‌ایم. روش کار: در این مطالعه تحلیلی مورد - شاهدی ، 105 بیمار مبتلا به سرطان پستان مورد بررسی قرار گرفتند. بعد از تشخیص توده پستان نمونه‌برداری از طریق جراحی انجام می‌گرفت و وضعیت گیرنده استروژن و پروژسترون،‌ p53، گیرنده 2 فاکتور رشد اپی‌درمی انسانی و کاتپسین D بررسی می‌شد. اطلاعات در چک لیست ثبت و آنالیز می گردید. نتایج: بین درگیری غدد لنفاوی با گیرنده استروژن و پروژسترون‌، p53 ، گیرنده 2 فاکتور رشد اپی‌درمی انسانی و کاتپسین D ارتباطی وجود نداشت. نتیجه گیری: برای نتیجه گیری در مورد گیرنده‌های هورمونی،p53 ، گیرنده 2 فاکتور رشد اپیدرمی انسانی و کاتپسین D ، تحقیقی مشابه با حجم نمونه بیشتر و زمان طولانی‌تر لازم است.

---

زمینه و هدف: علامت بالینی بیماری هرپس سیمپلکس به صورت وزیکول‌هایی بر روی زمینه اریتماتو است که بعد از بهبودی ضایعات اولیه، ویروس در گانگلیون‌های عصبی حسی باقی مانده و در بعضی موارد از جمله انجام جراحی داخل جمجمه‌ای بر روی اعصاب، جراحی دندان، استرس‌ها و هیجان‌ها مجدداً فعال می‌شود. نوع منتشر یا سیستمیک عفونت در افراد مبتلا به نقص سیستم ایمنی و گاهی در افراد سالم مشاهده می‌شود. در بیشتر موارد نوع منتشر عفونت، درگیری ارگان‌های داخلی دیده شده است و درگیری پوست به صورت منتشر تنها در یک مورد گزارش شده و بیمار ما دومین مورد عفونت منتشر پوستی با هرپس سیمپلکس می‌باشد. مورد: آقای 38 ساله متعاقب تصادف و ضربه به سر به علت هماتوم اپیدورال تحت عمل جراحی کرانیوتومی وسیع قرار می‌گیرد و حدود 10 روز بعد از عمل ضایعات وزیکولی منتشر ابتدا در صورت و سر و سپس تنه و اندام‌ها با اریتم اطراف ظاهر می‌شود. تب از 5 روز قبل از ظهور بثورات وجود داشته، در معاینه سیستمیک و بررسی‌های آزمایشگاهی به جز کم خونی و لکوسیتوز نکته دیگری وجود نداشت. بیمار با تشخیص احتمالی عفونت هرپس سیمپلکس و مولوسکوم کونتاژیوزرم و با احتمال کمتر بیماری‌های تاولی تحت بیوپسی پوست قرار گرفت. در بیوپسی پوست وزیکول داخل اپیدرمی همراه با نکروز وسیع اپیدرم به همراه سلول‌های غول آسای چند هسته‌ای به همراه اجسام داخل هسته‌ای مشاهده گردید. در داخل وزیکول‌ها تعداد زیادی سلول‌های نوتروفیلیک و در درم زیرین ارتشاح سلول‌های التهابی دیده شد. با توجه به گزارش پاتولوژی عفونت با ویروس هرپس انسانی تأیید گردید. نتیجه گیری: درگیری منتشر پوستی با ویروس هرپس انسانی حتی بدون داشتن زمینه در افراد سالم هم می‌تواند دیده شود.

---

زمینه و هدف: واکنش زنجیره پلیمراز(PCR) رایج ترین تکنیک در عرصه زیست شناسی مولکولی است که برای تکثیر یک توالی اختصاصی اسید نوکلئیک به کار می‌رود. پرایمرهای دژنره دارای توانایی تکثیر توالی‌های وابسته اما متفاوت هستند. هدف مطالعه حاضر استفاده از دو جفت پرایمر دژنره در ترکیب با Hemi Nested PCR برای تشخیص ناحیه V3-Loop ژن پوشش طیف وسیعی از ساب تایپ‌های ویروس HIV-1 است. مواد و روش ها: در مطالعه تجربی حاضر یک جفت پرایمر دژنره طراحی و بهینه سازی گردید و در ترکیب با Hemi Nested PCR برای تشخیص ناحیه V3-Loop ژن env طیف وسیعی از ژنوتیپ‌های ویروس HIV-1 که دارای تغییرات نوکلئوتیدی بسیار شدید است استفاده گردید. روش طراحی شده، برروی 40 نمونه سرم مثبت HIV، 10 کنترل منفی و ژنوم انسانی و 5 نمونه از هر کدام از ویروس‌های HBV,HCV,HGV,TTV انجام شد. یافته‌ها: پس از بهینه سازی، در 35 مورد از 40 نمونه مثبت باند مورد نظر مشاهده شد. در هیچ یک از نمونه‌های کنترل منفی انسانی و ویروسی هیچ باندی مشاهده نشد. علاوه بر آن در نمونه‌های مثبت باند غیر اختصاصی تشکیل نشده بود. نتیجه گیری: در این مطالعه علاوه بر PCR متداول، از دو پرایمر دژنره با قابلیت اتصال به نواحی اختصاصی از ژنوم استفاده گردید. در حقیقت محصولات PCR واکنش اول به عنوان DNA الگو برای یک جفت پرایمر داخلی مورد هدف قرار می‌گیرد و منجر به تولید محصولاتی با اندازه‌های کوچک‌تر و با حساسیت بالاتر به دلیل دژنره بودن، خواهد بود. بر اساس یافته‌های مطالعه، روش طراحی شده دارای مزیت‌هایی شامل تأیید محصولات اولیه و افزایش حساسیت روش تشخیص می‌باشد.

---

زمینه و هدف: تحقیقات بیوشیمیائی نشان داده است که آهن از طریق فرآیندهای هابر-ویز و فنتون، باعث ایجاد گونه‎های اکسیژن فعال می‎شود. هدف از تحقیق حاضر، بررسی نقش آهن در اکسیداسیون هموگلوبین انسان و تغییرات ساختاری این پروتئین در گلبول‎های قرمز است. مواد و روش‎ها: این مطالعه از نوع تجربی است. گلبول‎های قرمز افراد سالم، در شرایط هوازی در محیط کشت حاوی سیستم اکسیداسیون فلزی و در حضور غلظت‎های 036/0، 7/0، 14/0، 28/0، 57/0، 14/1، 27/2، 55/4، 09/9 و 18/18 میکرومولار یون آهن قرار داده شد. برای مطالعه تغییرات ساختاری، طیف جذبی هموگلوبین در محدوده طول موج‎های 300 تا 650 نانومتر بررسی گردید. هم‎چنین اندازه‎گیری گروه‎های کربنیل به منظور سنجش اکسیداسیون پروتئین در زنجیره‎های گلوبین انجام شد. یافته‎ها: بر اساس نتایج این تحقیق، غلظت اکسی هموگلوبین به میزان 68 درصد کاهش یافته بود. کاهش در نسبت جذب نوری در طول موج‎های542 و 577 نشان دهنده تبدیل اکسی هموگلوبین به مت هموگلوبین بود. هم‎چنین، غلظت مت هموگلوبین، 7/4 برابر همی کروم بود. پس از 24 ساعت انکوباسیون، غلظت اکسی هموگلوبین به میزان 50 درصد تقلیل و میزان مت هموگلوبین به میزان 85 درصد افزایش یافت. افزایش غلظت آهن نیز موجب افزایش معنی‎داری در میزان گروه‎های کربنیل در هموگلوبین گردید. نتیجه گیری: این نتایج نشان می‎دهد که اکسیداسیون هموگلوبین به جای اکسیژناسیون آن، منجر به کم خونی و هیپوکسی می‎شود. یافته‎های این تحقیق ممکن است در ارزیابی وضعیت اکسیداسیون در مبتلایان به کم خونی و افراد تحت درمان با آهن مفید واقع گردد.

---

زمینه و هدف: حضور عوامل اکسیدان، مقادیر زیادی از محصولات واکنش‎های رادیکال آزاد را در غشای گلبول‎های قرمز و پروتئین‎های سرم ایجاد می‎نماید. هدف ازمطالعه حاضر بررسی تغییرات اکسیداتیو در فاکتور 8 انعقادی انسان با روش آنالیز اسپکتروفتومتریک می‎باشد. مواد و روش‎ها: در این مطالعه تجربی،فاکتور 8 انعقادی نوترکیب انسانی در شرایط هوازی به مدت 4 تا 28 ساعت در سیستم اکسیداسیون فلزی، حاوی ویتامین ث و یون‎های فرو قرار داده شد. سنجش گروه‎های کربنیل به عنوان یک شاخص برای میزان اکسیداسیون پروتئین‎ها انجام شد. بدین منظور از معرف دی نیترو فنیل هیدرازین استفاده شد. واکنش این معرف با گروه‎های کربنیل، موجب تشکیل مشتقات دی نیتروفنیل هیدرازون می‎شود. غلظت این مشتقات با روش اسپکتروفتومتری تعیین گردید. یافته‎ها: در حضور ویتامین ث و یون‎های فرو، میزان گروه‎های کربنیل در rHFVIII تغییر یافته بود. بررسی اثرات وابسته به دوز ویتامین ث نشان داد که با افزایش غلظت، میزان اکسیداسیون فاکتور 8 انعقادی نوترکیب انسانی کاهش می‎یابد، در حالیکه یون فرو موجب افزایش اکسیداسیون و تشکیل گروه‎های کربنیل در این پروتئین می‎شود. نتیجه‎گیری: نتایج حاصل نشان می‎دهد که افزایش گروه‎های کربنیل در فاکتور 8 انعقادی نوترکیب انسانی، در ارتباط با تولید گونه‎های اکسیژن فعال است. هم‎چنین مکانیسم‎های آنتی اکسیدان به صورت وابسته به دوز و وابسته به زمان فعال می‎شوند.

---

  زمینه و هدف: به دلیل عدم وجود واکسن موثر برای بیماری ایدز، داروهای ضد HIV نقش مهمّی در کنترل این بیماری دارند . همچنین ایجاد مقاومتهای دارویی روز افزون و سمیّت داروهای موجود، علاقه برای انجام پژوهش با هدف یافتن ترکیبات جدید ضد ویروس HIV را افزایش داده است . در این مطالعه نانو داروی لامی وودین بر پایه نانو ذرّه کیتوزان پگیله شده، سنتز شد.

  مواد و روش ها: در این تحقیق تجربی، نانو ذرّات کیتوزان را با مولکول های پلی اتیلن گلیکول ( PEG )، جهت افزایش حلالیّت آنها ، پگیله کردیم و سپس داروی ضد ویروس لامی وودین را بر روی این نانو ذ رّ ات پگیله شده، لود کردیم. پس از خالص سازی و لیوفیلیزه کردن نانو داروی تازه سنتز شده، از مواد اولیّه و محصول نهایی جهت بررسی فیزیکو شیمیایی آنها و انجام تست های FTIR , HNMR و CHN Analysis نمونه برداری شد.

  یافته ها: نتایج حاصل از تست HNMR نشان داد که نانو ذرّه کیتوزان با موفقیّت پگیله شده است. نتایج حاصل از تست FTIR ، از طرفی نتیجه HNMR را تایید کرد و از طرف دیگر نشان داد که لامی وودین بر روی نانو ذرّه کیتوزان کنژوگه شده است. نتایج آزمون آنالیز CHN هر دو تست بالا را تایید کرد و مشخص نمود که پگیلاسیون نانو ذرّه کیتوزان با راندمان بسیار بالا و در حدود 97% صورت گرفته و داروی لامی وودین در حدود 30% وزن نانو ذرّه کیتوزان بر روی آن کنژوگه شده است.

  نتیجه گیری: در این مطالعه نشان داده شد که نانو داروی لامی وودین بر پایه نانو ذرّه کیتوزان پگیله شده، با موفقیّت سنتز شد.

 

---

زمینه و هدف: استفاده از روش Real-time PCR کمّی به عنوان روش استاندارد به منظور کمّیت سنجی ویروس سیتومگال انسانی در بیماران دارای نقص سیستم ایمنی مطرح شده است. با این وجود این سوال که کدامیک از نمونه‌های خون تام یا پلاسما برای اندازه‎گیری تیتر ویروس بهتر است برای بسیاری از آزمایشگاه‌های بالینی هنوز پاسخ داده نشده است. به منظور پاسخ دادن به این سوال، مطالعه حاضر به مقایسه بار DNA ویروس سیتومگال انسانی در دو نمونه پلاسما و خون کامل می‌پردازد.

مواد و روش‌‌ها: در یک مطالعه آینده‎نگر نمونه‌های خون تام و پلاسما از 41 بیمار دریافت کننده پیوند مورد ارزیابی قرار گرفت و بار ویروس سیتومگال به وسیله روش Real-time PCR خانگی معتبر شده سنجش گردید.

یافته‌ها: از مجموع 193 نمونه بررسی شده، تعداد 174 نمونه دارای نتایج منفی بودند و تعداد 19 نمونه از 16 بیمار در دست کم یکی از نمونه‌های پلاسما یا خون کامل مثبت شدند. بر اساس نتایج آنالیز رگرسیون خطی، بین تیتر ویروس سیتومگال در دو نمونه خون تام و پلاسما هم‎بستگی وجود دارد(872/0R2= ). با این وجود معادله رگرسیون نشان می‌دهد که تیتر ویروس سیتومگال انسانی در نمونه‌های خون تام بالاتر از تیتر این ویروس در نمونه‌های پلاسما می‌باشد. اعتبار سنجی نتایج کمّی به وسیله تکرار آزمایش‎ها و آنالیز نتایج به وسیله آزمون آماری اندازه گیری مکرر مورد تأیید قرار گرفت.

نتیجه گیری: بر اساس نتایج حاصل از این مطالعه، انجام آزمون‌های کمّیت سنجی ویروس سیتومگال انسانی در نمونه خون تام دارای حساسیت آنالیتیک بیشتری نسبت به نمونه پلاسما است.

---

زمینه و هدف: بیماری‌های پریونی گروهی از اختلالات تحلیل برنده دستگاه عصبی‌ بوده که منجر به مرگ بیمار می‌شوند. این بیماری‌ها تبدیل پروتئین پریون سلولی طبیعی (PrPC) به ایزوفرم غیرطبیعی آن با صفحات بتای فراوان (PrPSc)، تشکیل و تجمع رشته‌های آمیلوییدی با مکانیسمی ناشناخته در سلول‌های عصبی را به دنبال دارند. هدف از این مطالعه، بررسی تأثیر افزایش یا کاهش موضعی درجه حرارت بر این فرآیند تبدیل می‌باشد.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه علمی-پژوهشی، ساختار بلوری پروتئین پریون انسانی از بانک اطلاعات پروتئین (با کد 2LEJ) به‌ عنوان ساختار اولیه استفاده و به ‌طور جداگانه در دماهای27، 37 و 47 درجه سانتی‌گراد در بازه زمانی 10 نانو ثانیه و با کمک نرم‌افزار گرومکس شبیه‌سازی گردید. نتایج حاصل از شبیه‌سازی با استفاده از دستورات گرومکس از فایل مسیر استخراج و با کمک نرم‌افزارهای SPSS، SPDBV و WebLab تحلیل گردید.

یافته‌ها: تغییر درجه‌ حرارت از 37 به 27 یا 47 درجه سانتی‌گراد باعث ایجاد تغییرات قابل توجهی در ساختار PrPC می‌گردد و PrPC ساختار سوم بسیار تاخورده‌تری در مقایسه با ساختار طبیعی آن در 37 درجه سانتی‌گراد، پیدا می‌کند. علاوه براین، کاهش در تعداد پیوندهای هیدروژنی بین پروتئین و حلال در این دو دما میزان سطح قابل دسترس حلال هیدروفوبیک PrPC را افزایش می‌دهد که این می‌تواند دلیلی برای افزایش مقاومت پروتئین به هیدرولیز پروتئولیتیک و کاهش قابلیت انحلال آن در آب باشد.

نتیجه‌گیری: نتایج نشان‌ داد که تغییرات درجه حرارت باعث تسریع تغییرات ساختاری PrPC و کاهش حلالیت آن می‌شود و آن را مستعد تبدیل شدن به PrPSc می سازد.

---

زمینه و هدف: بیماری بروسلوز یک بیماری عفونی قابل انتقال بین انسان و دام می‏باشد که با عود فراوان و قابلیت مزمن شدن مشخص می‏شود. عملکرد سیستم ایمنی در مزمن شدن این بیماری نقش دارد. از آن جا که پاسخ‏های ایمنی در بروسلوز انسانی کمتر بررسی شده است، در این مطالعه پروفایل سیتوکاینی در افراد مبتلا به فرم حاد و مزمن این بیماری مورد ارزیابی قرار گرفت.

مواد و روش‏ها: این مطالعه توصیفی-تحلیلی، بر روی 22 بیمار مبتلا به بروسلوز حاد (با میانگین سنی 17±38)، 21 بیمار مبتلا به بروسلوز مزمن (با میانگین سنی 10±43) و 21 فرد سالم (با میانگین سنی 4±26) که از نظر سنی و جنسی با بیماران انطباق داشتند، انجام گرفت. مقادیر &gammaIFN- ، 17-IL، 5-IL و TGF-&beta سرمی با استفاده از روش الایزا اندازه‏گیری شد.

 یافته‌ها: میانگین سطح سرمی IFN-&gamma در مبتلایان به بروسلوز حاد و مزمن در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‏داری را نشان داد(p=0/045). میانگین 17-IL در سرم مبتلایان به بروسلوز حاد در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی‏دار و در سرم مبتلایان به بروسلوز مزمن در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‏داری را نشان داد(p=0/024). هم‌چنین، میانگین سطح سرمی 5-IL و TGF-&beta در مبتلایان به بروسلوز حاد در مقایسه با فرم مزمن به طور معنی‌داری کمتر بود(p=0/001).

 نتیجه‏گیری: این یافته‌ها نشان می‏دهد که الگوی سیتوکاینی در فرم مزمن بیماری برسلوز بیشتر به 2Th وابسته می‏باشد. از این رو، مهار پاسخ 2Th می‏تواند راهکاری مناسب در درمان بیماری و جلوگیری از مزمن شدن آن باشد.

---

  زمینه و هدف: آلبومین سرم انسانی (HSA) یک پروتئین محلول در خون است که می ‌ تواند به مولکول ‌ های کوچک (نظیر سم ‌ ها و داروها) متصل شده و آن ‌ ها را به جریان گردش خون منتقل کند.

  مواد و روش ‌ ها: طیف سنجی فرابنفش – مرئی برای مشخص کردن ویژگی ‌ های پیوند آلبومین سرم انسانی با دیازینون (سم ارگانوفسفره) و روش طیف سنجی تبدیل فوریه مادون قرمز (FT-IR) برای بررسی تغییرات ساختار دوم پروتئین در سطح مولکولی و تحت شرایط فیزیولوژی، در روز اول و سی و پنجم استفاده شدند.

  یافته ‌ ها: مقدار ثابت پیوندی اتصال ( M^-1 10^{4 367/3 K_Diazinon-HSA = ) براساس داده ‌های طیف سنجی فرابنفش - مرئی به دست آمد. در FT-IR ، کاهش ساختار &alpha-Helix برای روز اول از 97/53 درصد بود. به 88/51 درصد سایر ساختارها نظیر Turns ، ß–Sh eet ، ß–anti و r-coils به ترتیب از 49/8 درصد به 21/10 درصد، 94/13 درصد به 81/14 درصد، 2/8 درصد به 25/8 درصد و 4/15 درصد به 24/17 درصد افزایش یافتند. برای روز سی و پنج، ساختارهای &alpha-Helixes ، Turns ، ß-Sheet ، &beta- anti و r-coils به ترتیب از 7/56 درصد به 11/47 درصد، 3/25 درصد به 75/29 درصد، 93/6 درصد به 94/10 درصد، 2 درصد به 83/2 درصد و08/9 درصد به 86/10 درصد تغییرکردند .}

  ^{نتیجه ‌ گیری: از آن ‌ جایی که محتوای ساختار دوم پروتئین ارتباط نزدیکی با فعالیت بیولوژیکی آن دارد، بنابراین کاهش ساختار &alpha-Helix و افزایش &beta-sheet در غلظت ‌ های بالای دیازینون به معنی کاهش فعالیت بیولوژیکی HSA است . نتایج ما بیان می ‌ کنند که دیازینون پیوند نسبتاً خوبی با HSA دارد و تغییرات قابل توجهی در ساختارهای متنوع دوم ایجاد می ‌کند که احتمالأ سبب واسرشتگی پروتئین به خصوص نمونه ‌ های روز سی و پنج می ‌ شود.}

---

  زمینه و هدف: با وجود طراحی و به کارگیری واکسن ی موثر علیه ویروس هپاتیت B ( HBV )، عفونت مزمن با این ویروس هنوز یکی از مهم ‌ ترین مشکلات بهداشت جهانی می ‌ باشد. زمینه ژنتیکی میزبان از جمله پلی ‌ مورفیسم ‌ های تک نوکلئوتیدی نقش مهمی در مزمن شدن یا پاکسازی عفونت ایفا می ‌ کند. محصول نهایی ژن مرگ برنامه ‌ ریزی شده سلولی 1 ( PDCD1 ) به میزان فراوان در سطح سلول ‌ های T بیان شده و در عفونت ‌ های مزمن ویروسی از پاسخ سلول ‌ های T اختصاصی بر علیه ویروس ممانعت می ‌ کند. در این مطالعه، ارتباط پلی ‌ مورفیسم تک نوکلئوتیدی A/G 7146+ در اینترون 4 ژن PDCD1 با عفونت مزمن هپاتیت B در جمعیت ایرانی بررسی گردیده است.

  مواد و روش ‌ ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، 212 فرد مبتلا به هپاتیت B مزمن و 208 فرد شاهد ارزیابی شدند. DNA ژنومی افراد مورد مطالعه استخراج شد و پس از انجام واکنش زنجیره ‌ ای پلیمراز ( PCR )، پلی مورفیسم 7146+ با روش RFLP تعیین گردید.

  یافته ‌ ها: فراوانی ژنوتیپ ‌ های GG ، GA و AA در جایگاه 7146 اینترون 4 ژن PD1 به ترتیب 4/77 درصد، 7/20 درصد و 9/1 درصد در گروه بیماران و 8/80 درصد، 4/15 درصد و 8/3 درصد در گروه شاهد بود. پس از تحلیل ‌ های آماری، اختلاف معنی ‌ داری میان دو گروه بیمار و شاهد مشاهده نگردید(198/0 = p ).

  نتیجه ‌ گیری: درصد فراوانی ژنوتیپ ‌ های مورد مطالعه در این جمعیت با مطالعات قبلی هم راستا می ‌ باشد. نتایج این مطالعه نشان دادند که هیچ ‌ گونه همبستگی میان پلی ‌ مورفیسم تک نوکلئوتیدی A/G در اینترون 4 ژن PD1 و استعداد ابتلا به هپاتیت B مزمن در جمعیت ایرانی وجود ندارد.

---

زمینه و هدف: سلول‌های اندوتلیال به نیروهای مکانیکی و ازجمله جاذبه حساس هستند و مطالعات حاکی از این است که تغییر در شکل و عملکرد این سلول‌ها در شرایط بی‌وزنی عامل مشکلات قلبی است. ‌مطالعات نشان داده است که شکل، تکثیر و مهاجرت سلول‌های اندوتلیال در رگ‌زایی موثر است. تاکنون تأثیر بی‌وزنی بر خصوصیات رگ‌زایی سلول‌های اندوتلیال به درستی مطالعه نشده است. هدف از این مطالعه بررسی تأثیر شرایط شبیه‌سازی شده بی‌وزنی بر روی سلول‌های اندوتلیال ورید بندناف انسان و بیان مارکر ژنی VEGFR-2 و CD34 در آنژیوژنز است.

مواد و روش‌ها: در این مطالعه ابتدا سلول‌های اندوتلیال ورید بند ناف انسان از بانک سلولی پاستور خریداری شد. سلول‌ها با استفاده از دستگاه شبیه ساز بی وزنی کلینواستت برای مدت 2، 24 و 72 ساعت در شرایط بی‌وزنی قرار گرفتند. RNA سلول‌های مذکور استخراج شد و تغییرات بیان ژن ها با استفاده از تکنیک Real-time PCR بررسی گردید.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که میزان بیان ژن VEGFR-2 در نمونه‌های بی‌وزنی نسبت به نمونه کنترل تا روز سوم به میزان 6 برابر افزایش (001/0p<) می‌یابد، در حالی که بیان ژن CD34 بدون تغییر (05/0p>) باقی می‌ماند.

نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد که بی‌وزنی تأثیر مثبتی در روند رگ‌زایی دارد و می‌تواند به عنوان محرکی در آزمایشگاه برای تولید عروق خونی جهت سلول درمانی بیماری‌های ایسکمیک و تصلب شرائین استفاده شود.

---