فیروزه غلامپور، سید مصطفی شید موسوی، سید محمد اوجی، سهراب حاجی زاده،
دوره 12، شماره 4 - ( 12-1388 )
چکیده
مقدمه: آسیب حاد کلیوی القاء شده توسط ایسکمی/خونرسانی مجدد باعث ایجاد اختلالات در عملکرد دفعی نفرون‌ها می‌شود. این آسیب بیان نیتریک اکساید سنتاز قابل القاء در بافت کلیه را افزایش می‌دهد. مهار بیان و فعالیت این فاکتور می‌تواند آسیب کلیوی ناشی از ایسکمی/خونرسانی مجدد را بهبود بخشد. هدف از این مطالعه بررسی نقش نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در پیشرفت اختلالات عملکردی کلیه طی دوره خونرسانی مجدد پس از ایسکمی بود. روش کار: در این پژوهش تجربی عملکرد همودینامیک و دفعی کلیه در 30 رت نر اسپراگ-داولی بررسی شد. یک دوره کلیرانس 30 دقیقه‌ای صورت پذیرفت. متعاقب 30 دقیقه کلمپ کردن هر دو شریان کلیوی، چهار دوره کلیرانس 30 دقیقه‌ای متوالی طی خونرسانی مجدد انجام شدند در حالی که حیوانات سالین یا ممانعت کننده انتخابی نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء ( ال- نیل) وریدی به میزان 3 میلی‌گرم بر کیلوگرم دریافت می‌کردند. در نمونه‌های پلاسما و ادرار، غلظت کراتینین و سدیم اندازه‌گیری شد. نتایج: ایسکمی کلیوی به مدت 30 دقیقه میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را طی خونرسانی مجدد کاهش داد اما میزان جریان ادرار و دفع سدیم افزایش یافت. ال - نیل قبل از ایسکمی، میزان فیلتراسیون گلومرولی و اسمولالیته ادرار را تغییر نداد اما طی خونرسانی مجدد آنها را بهبود بخشید و موجب افزایش میزان جریان ادرار شد. هم‌چنین افزایش دفع سدیم ناشی از ایسکمی را کاهش داد. نتیجه گیری: آنزیم نیتریک اکساید سنتتاز قابل القاء در برقراری و پیشبرد اختلالات در عملکردهای همودینامیک و دفعی کلیه در ساعات اولیه بعد از ایسکمی نقش مهمی دارد.
