---

---

مقدمه: اسکار هایپرتروفیک و کلوئید از معضلات جراحی پلاستیک می‌باشد. امروزه تأثیر موضعی موادی نظیر سیلیکون و مرطوب کننده‌ها بر روی اسکار مورد بحث می‌باشد. تعداد کمی از مطالعات کارآزمایی بالینی اثرات زیبایی شناختی ویتامین E بر بهبود اسکار را در انسان مورد بررسی قرار داده‌اند. در این مطالعه سعی بر این است که علاوه بر در نظر داشتن میزان اثر ویتامین E موضعی، اثر غلظت‌هایی که در مطالعات قبلی بررسی نشده است بر روی بهبود اسکارهایپرتروفیک و کلوئید ارزیابی شود. روش کار: در یک مطالعه کارآزمایی بالینی دوسوکور شاهددار تصادفی بر روی 32 بیمار که از تشکیل اسکار آنها 12 هفته گذشته بود، 3 نوع پماد شامل یک کلدکرم و دو نمونه با غلظت‌های 300 واحد در میلی گرم و 600 واحد در میلی گرم دی- آلفا توکوفریل ویتامین تزریقی، بر روی سه منطقه اسکار در هر بیمار مورد استفاده قرار گرفت. اندازه، قوام، اریتم و عوارض جانبی پمادها توسط پزشک و بیمار به طور جداگانه در هفته‌های 1، 4 و 12 مورد بررسی قرار گرفت. اطلاعات با استفاده از آزمون‌های تحلیل واریانس و کراسکال والیس تجزیه و تحلیل شد. نتایج: پس از 4 هفته درمان با ویتامین E موضعی و 12 هفته پی‌گیری هیچ علائمی از درماتیت یا راش مشاهده نشد. مقایسه اندازه اسکار هایپرتروفیک نشان داد که در هفته اول نمونه با غلظت بالاتر با دو نمونه دیگر و در هفته 4 دو نمونه دارویی با پلاسبو و در هفته 12 هر سه نمونه اختلاف معنی‌داری داشتند(001/0p<). هم‌چنین اریتم اسکار در هفته‌های 1، 4 و 12 بین نمونه‌های دارویی و نمونه پلاسبو اختلاف معنی‌داری داشت (001/0 p<). اما قوام اسکار بین گروه‌ها در هفته‌های 1 و 4 تفاوت معنی‌داری نداشت و تنها در هفته 12 تفاوت معنی‌دار مشاهده شد(001/0p<). نتیجه گیری: مطالعه حاضر نشان می‌دهد که ویتامین E موضعی بر روی بهبودی اسکار هایپرتروفیک و کلوئید موثر است. این تأثیر بیشتر بر روی کاهش اندازه و کاهش اریتم اسکار و کمتر روی قوام آن دیده می شود.

---

زمینه و هدف: لوپوس سیستمیک اریتماتوزیس ([1]SLE) یک بیماری خودایمن با تظاهرات بالینی وسیع و اتیولوژی نامشخص است. تخریب بافتی در بیماران ناشی از تولید اتوآنتی­بادی برعلیه آنتی­ژن­های هسته و سیتوپلاسم در سطح وسیع رخ می­دهد. با توجه به نقش ژن GADD45A در کنترل چرخه سلولی، سرکوب تکثیر سلول­های T و تنطیم اپی­ژنتیکی ژنوم، این مطالعه مورد- شاهدی برای اولین بار به بررسی ارتباط پلی­مورفیسم rs581000 در منطقه 5َ نزدیک ژن و ریسک بروز SLE در بیماران جنوب ایران پرداخته است.

مواد و روش­ها بررسی: مطالعه حاضر روی 102 فرد مبتلا به SLE در مقایسه با 118 فرد سالم به­عنوان گروه کنترل انجام شد. ژنوتیپ­های ژن GADD45A در موقعیت پلی­مورفیسم rs581000 با روش T-ARMS PCR تعیین گردید.

یافته­ها: آلل C در گروه کنترل (13/0) نسبت به گروه بیمار (01/0) به­طور معنی­داری شایع­تر بود (001/0>P). فراوانی ژنوتیپ­های حامل حداقل یک آلل C (CC+CG) در گروه کنترل (4/14%) در مقایسه با گروه بیمار (1%) بسیار بالاتر بود، و این آلل اثر حفاظتی در برابر ریسک بروز SLE (001/0>P، 5/0-009/0= فاصله اطمینان، 06/0= نسبت شانس) نشان داد.

نتیجه­گیری: بنظر می­رسد پلی­مورفیسم rs581000 ژن GADD45A در پاتوژنز بیماری SLE نقش دارد.